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TRPC通道对PC12细胞缺氧缺糖再灌注后氧化损伤的保护作用

发布时间:2017-12-11 09:35

  本文关键词:TRPC通道对PC12细胞缺氧缺糖再灌注后氧化损伤的保护作用


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【摘要】:瞬时受体电位C通道(transient receptor potential canonical,TRPC)属于瞬时受体电位(TRP)离子通道家族成员之一,与Ca2+调控及氧化应激关系密切.然而,TRPC通道在缺血缺氧性脑损伤中的作用仍有争议.本实验采用MTT法、台盼蓝排斥实验、LDH漏出实验联合Annexin/PI染色流式分析等显示,当采用通道阻断剂—SKF96365特异阻断TRPC通道时,PC12细胞对缺氧缺糖再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD-R)引起的损伤变得更敏感,细胞凋亡增加.尽管同时采用SKF96365、NMDA受体、AMPA受体和L-型钙通道阻断剂可引起细胞损伤和死亡减弱,但仍呈现明显的SKF96365浓度依懒性,提示TRPC通道参与细胞对缺氧缺糖再灌注耐受的调节,具有保护作用.钙指示剂Fluo-3AM荧光标记结合激光共聚焦显微镜分析显示,SKF96365可明显降低缺氧缺糖再灌注后细胞内的Ca2+浓度.总之,实验结果提示,TRPC通道对缺氧缺糖再灌注引起的细胞损伤和凋亡具有保护作用,其机制可能涉及TRPC通道对细胞内钙浓度的调节,详尽机制有待进一步研究.
【作者单位】: 重庆医科大学基础医学院;
【基金】:国家自然科学基金资助项目(No.81100453/HO422)~~
【分类号】:R363
【正文快照】: 缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic braindamage,HIBD)发病率高,不仅威胁患者生命,也是导致永久性神经系统缺陷的常见原因[1].引起HIBD的机制错综复杂,Ca2+调控与氧化应激在其发生发展的级联反应中扮演重要角色,是缺氧缺血后神经元死亡的诸多途径的共同节点.近年研究发现,TRP

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前1条

1 孙媛媛;葛瑞良;邹奇飞;沈锋;;TRPC通道阻滞剂SKF96365调节人血管内皮细胞内游离钙离子浓度[J];第二军医大学学报;2008年09期

【共引文献】

中国期刊全文数据库 前8条

1 ZHENG HongWen;WANG RuBin;QIAO LinKun;DU Ying;;The molecular dynamics of neural metabolism during the action potential[J];Science China(Technological Sciences);2014年05期

2 陆征宇;董强;;脑缺血后神经血管保护机制和损伤机制研究进展[J];中华脑血管病杂志(电子版);2013年03期

3 朱东京;尹丽鹤;刘秋武;;TRPV4在体外培养星形胶质细胞氧糖剥夺损伤中的作用[J];中国临床研究;2013年09期

4 姜劲峰;王玲玲;徐斌;胡玲;宋小鸽;吴焕淦;;抗炎——艾灸温通的效应机制[J];中国针灸;2013年09期

5 刘婵;商黔惠;石耿辉;赵宇;祝之明;;瞬时受体电位通道C亚族和炎症在高盐饮食致左心室纤维化中的作用[J];中国病理生理杂志;2013年12期

6 林勇;黄卫斌;张蓉芳;曾松;刘泰i,

本文编号:1277980


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