Nrf2在酒精性肝损伤模型中的研究进展

发布时间：2017-12-18 19:01

  本文关键词：Nrf2在酒精性肝损伤模型中的研究进展

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【摘要】：氧化应激的产生与酒精性肝损伤的发生发展密切相关,目前被普遍认为是酒精性肝病的主要发病机制日益成为研究的热点。Nrf2是目前发现的抵御外源性刺激和毒物的抗氧化应答反应的核心途径之一,在许多药物或化学物质在体内的代谢解毒中具有重要作用,Nrf2的缺失或激活障碍,会加重氧化应激状态、破坏细胞内正常的氧化还原平衡稳态,导致细胞毒性、功能障碍、凋亡,甚至死亡。本文对Nrf2在酒精性肝损伤模型中的研究进行综述。
【作者单位】： 暨南大学实验动物管理中心;华南农业大学兽医学院;
【基金】：广东省科技基础条件建设项目(No.2011B060300015) 国家自然基金(No.31101677)
【分类号】：R-332
【正文快照】： 肝脏是径口摄入的外源性毒物在小肠吸收后首先被暴露的器官,是机体执行解毒和代谢自稳态功能的主要位点[1]。肝脏也是酒精在体内代谢的特异性器官[2]。酒精消费与多达60多种疾病相关,在美国,每年因慢性肝病死亡的26000人中,其中有46%与酒精滥用或酗酒有关[3]。酒精在肝脏代谢

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本文编号：1305245