甲状腺素对HepG2细胞氧化损伤的保护作用
本文关键词：甲状腺素对HepG2细胞氧化损伤的保护作用 出处：《食品与生物技术学报》2014年09期 论文类型：期刊论文
【摘要】：研究甲状腺激素(T3)对人肝癌细胞(HepG2)氧化损伤的保护作用。体外建立HepG2细胞H2O2氧化损伤模型,添加不同浓度T3进行保护,测定T3对细胞ROS、存活率、抗氧化酶及相关基因的影响。10-9、10-7、10-5mol/L的T3预处理24 h可分别有效降低50、100、200μmol/L H2O2处理细胞的ROS水平,提高细胞存活率(p0.05)。但10-5mol/L的T3反而会增加50μmol/L H2O2处理细胞的ROS水平,降低存活率(p0.05)。适量T3可显著降低H2O2氧化损伤的HepG2细胞MDA含量(p0.05),显著提高T-AOC、GSH-Px以及SOD活性(p0.05)。但过量T3会增加细胞MDA水平,降低酶活。基因表达也有类似趋势,T3预处理使损伤细胞内PI3K、Nrf2的表达显著提高(p0.05),且与T3作用剂量相关。可见T3对H2O2氧化损伤的HepG2细胞的氧化还原状态具有明显的改善作用,其抗氧化保护功能与提高抗氧化酶的活性及细胞内抗氧化相关基因的表达有关,且T3作用效果与其剂量及细胞损伤水平相关。
【作者单位】： 江南大学食品学院;食品科学与技术国家重点实验室江南大学;
【基金】：国家“十二五”科技支撑计划项目(2012BAD33B05) 江苏高校优势学科建设工程资助项目
【分类号】：R363
【正文快照】： 935氧化应激是指机体氧化系统和抗氧化系统失衡,从而导致组织损伤。过多自由基会作用于生物大分子,破坏细胞、组织结构,是导致动脉粥样硬化、糖尿病、炎症、衰老、癌症等的发生发展的重要因素[1]。有研究表明,糖尿病患者体内自由基活性增强,各种抗氧化酶如SOD、CAT等活力都降
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