内毒素诱导Wistar大鼠DIC模型建立及尿激酶干预作用的探讨
本文关键词：内毒素诱导Wistar大鼠DIC模型建立及尿激酶干预作用的探讨 出处：《四川大学》2007年硕士论文 论文类型：学位论文
【摘要】： 研究目的：1．建立内毒素诱导wistar大鼠DIC模型。2．探讨尿激酶对内毒素诱导wistar大鼠DIC模型干预的意义。 对象与方法：选用Wistar大鼠72只，雌性，体重160～170g，周龄6～7周。1、内毒素诱导wistar大鼠DIC模型建立：符合试验标准的Wistar大鼠随机分配入实验组和对照组，戊巴比妥(30mg/kg)经腹腔麻醉后，尾静脉持续输注生理盐水2．5ml/h或内毒素3mg/kg/h，分别于1、2、4小时经腹腔静脉取血，以EDTA和3．8％枸橼酸钠抗凝，行PT、APTT、FIB、ALT、Cr、PAI-1和D-二聚体检测及显微镜下计数血小板。活体取大鼠肾、肝、肺标本，10％甲醛固定，经包埋、切片后，行HE、MSB及PTAH染色。2、尿激酶干预方法：符合试验标准的Wistar大鼠随机分配入实验组和对照组，分别经尾静脉输入生理盐水(NS组)、尿激酶(UK组)、内毒索(LPS组)及尿激酶＋内毒素(UK＋LPS组)×4h。麻醉、腹腔静脉取血、取肝、肾、肺标本同前。 结果：1．内毒素诱导Wistar大鼠DIC造模结果：wistar大鼠按LPS(3mg/kg/h)浓度分别经尾静脉输入1小时、2小时、4小时后，可见血浆PT、APTT逐渐延长，PLT、FIB逐渐降低，ALT、Cr逐渐升高，均在2小时达高峰，4小时表现为平台状态。纤溶指标PAI-1、D-dimer开始上升明显，随着PAI-1进一步升高，D-dimer下降。肝、肾、肺病理切片显示细胞水肿，微血管中可见纤维蛋白微血栓形成，，此改变在1小时较轻微，2小时及4小时最明显，尚伴有灶性出血，纤维蛋白微血栓形成在肾小球易见。提示此模型在LPS输入1小时时开始出现DIC的迹象，随着输注时间的延长，DIC的表现越趋明显。2．尿激酶干预试验显示：(1)尿激酶干预后PT、APTT值虽未回复至NS对照组水平，但较LPS组明显缩短，而PLT、FIB的改变不大；PAl-1浓度减低，而D-dimer含量明显增高。(2)尿激酶干预组Cr、ALT明显降低，肝、肾、肺病理切片示：组织损伤较LPS组减轻，肾小球纤维蛋白形成率明显减少。(3)实验过程中LPS组实验鼠死亡只数为4/10只，主要死于呼吸衰竭。而尿激酶干预组为1/10只。 结论：(1)我们首次在本院血液病研究室用内毒素(3mg/kg/h)诱导wistar大鼠建立DIC模型成功。(2)本研究显示尿激酶对改善LPS诱导Wistar大鼠DIC模型出现的凝血及纤溶异常、器官功能障碍等具有积极的意义。(3)尿激酶是否确实能降低LPS诱导Wistar大鼠DIC模型的死亡率，需扩大样本进一步观察。
[Abstract]:Objective: 1. the DIC model of Wistar rats induced by endotoxin was established. 2. to explore the significance of urokinase in the intervention of DIC model in Wistar rats induced by endotoxin.
【学位授予单位】：四川大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2007
【分类号】：R554.8;R-332
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