内源性一氧化碳在感染性休克时对肺组织和肝组织的保护作用及其机制初探

发布时间：2017-12-31 21:22

  本文关键词：内源性一氧化碳在感染性休克时对肺组织和肝组织的保护作用及其机制初探　出处：《河北医科大学》2005年硕士论文　论文类型：学位论文

  更多相关文章： 感染性休克 肺 肝 一氧化碳 血红素氧合酶-1 氧化损伤

【摘要】：目的:内毒素(endotoxin)广泛分布于革兰氏阴性菌及其他微生物如衣原体、立克次体等的细胞壁成分中。当这些微生物死亡后或处于高速增殖期时,会释放内毒素,一旦大量内毒素进入体循环,即可导致内毒素血症(endotoxemia,SS)和感染性休克(septic shock,SS),进而导致弥漫性血管内凝血、多器官功能障碍综合征(MODS)等,其病死率极高。肺脏和肝脏是SS 时最易受累的器官,常可导致急性肺损伤(acute lung injury, ALI)和急性肝损伤。ALI 主要由炎细胞聚集、粘附并释放大量炎症介质所制,可导致严重的肺不张及顽固性低氧血症,甚至引发多系统器官功能衰竭(MSOF)。急性肝损伤发生机制与之相似,主要由肝巨噬细胞被激活释放肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)等毒性物质,从而引起持续性的肝损害,使死亡率增加。因而如何防治SS 时并发的ALI 和急性肝损伤乃至MSOF 是目前研究的热点。最近有关血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)的催化产物之一,一氧化碳(carbon monoxide, CO)受到人们的重视。CO 是继一氧化氮(nitric oxide, NO)后发现的又一种气体信使分子。和NO 相似,CO 也通过激活可溶性酸环化酶(sGC),促进环t標崮褴，

本文编号：1361535