内质网应激与血管内皮细胞凋亡的研究进展

发布时间：2018-01-06 06:11

本文关键词：内质网应激与血管内皮细胞凋亡的研究进展　出处：《中国医学科学院学报》2014年01期 　论文类型：期刊论文

【摘要】：内质网应激(ERS)凋亡途径是继死亡受体信号途径和线粒体途径后发现的一种新的细胞凋亡途径。虽然该途径早期通过激活未折叠蛋白反应使细胞内蛋白质合成暂停、内质网稳态恢复,起到细胞保护作用,但当机体诱导ERS的因素持续存在,ERS也将持续进行,并会触发C/EBP同源蛋白、c-JUN氨基末端激酶及caspase等通路诱导细胞凋亡。血管内皮细胞损伤及凋亡是各种疾病和病理生理过程的重要环节,大量研究表明,血管内皮细胞凋亡与ERS密切相关,通过干预ERS可以有效对抗其凋亡,起到保护血管内皮的作用。本文总结了ERS及其参与血管内皮细胞凋亡机制的研究进展。
[Abstract]:Endoplasmic reticulum stress (ERS) apoptosis pathway is a new apoptosis pathway following the death receptor signaling pathway and the mitochondrial pathway. Although the way of early through the activation of the unfolded protein response to intracellular protein synthesis in suspension, restore the endoplasmic reticulum homeostasis, play a role in cell protection, but as the inducing factors of ERS continued there, ERS will continue, and will trigger the C/EBP homologous protein, inducing apoptosis of c-JUN N-terminal kinase and caspase pathways. Injury and apoptosis of vascular endothelial cells is an important part of a variety of diseases and pathological process, a large number of studies show that vascular endothelial cell apoptosis is closely related with ERS, through the intervention of ERS can effectively resist the apoptosis, to protect endothelial function. And its research progress in mechanism of apoptosis of vascular endothelial cells are summarized in the paper ERS.

【作者单位】：天津中医药大学研究生院;天津中医药大学第一附属医院心血管科;
【基金】：高等学校博士学科点专项科研基金(20121210110002)~~
【分类号】：R363
【正文快照】： 内质网是存在于真核细胞中的一种重要细胞器,具有蛋白质合成、折叠、组装、修饰、转运等功能,参与固醇类脂质合成和糖类代谢,也是细胞储存钙离子的场所,具有调节细胞内钙离子浓度的功能。各种刺激因素,如:氧化应激、缺血、钙稳态失衡、蛋白过度表达等,均可导致大量未折叠/错

【共引文献】