激活素A对小鼠巨噬细胞白细胞介素6表达调控的研究
发布时间:2018-01-07 21:40
本文关键词:激活素A对小鼠巨噬细胞白细胞介素6表达调控的研究 出处:《吉林大学》2006年硕士论文 论文类型:学位论文
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【摘要】: 白细胞介素-6(interleukin-6 IL-6)是一种由多种细胞产生的具有复杂生物学功能的细胞因子,在机体免疫应答、骨髓造血及炎症反应中均发挥重要作用。激活素(Activin)属于TGFβ超家族成员,我们前期研究发现,激活素对IL-1β和NO分泌具有双向调节作用,因此,本研究进一步观察激活素参与巨噬细胞IL-6表达调控作用及其可能的信号传导机制。 本研究建立了稳定表达IL-6的CHO细胞株,制备重组IL-6。采用传代培养BALB/c小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞为实验对象,分析IL-6、NO、IL-1β分泌和IL-6、iNOS、IL-1βmRNA表达,实验表明,激活素A刺激RAW264.7细胞炎性因子产生;而对LPS活化RAW264.7细胞的活性具有明显抑制作用。提示激活素对巨噬细胞的分泌活性具有双向调节作用。 实验采用基因过表达技术,将ActRIP2、3导入小鼠巨噬细胞,结果显示,ActRIP2抑制小鼠巨噬细胞IL-6、NO、IL-1β分泌及IL-6、iNOS、IL-1βmRNA表达,而ActRIP3促进IL-6、NO分泌及IL-6、iNOS mRNA表达。激活素刺激小鼠巨噬细胞ActRIP3与ActRⅡA mRNA表达,其表达峰值在8小时,而激活素刺激小鼠巨噬细胞ActRIP2 mRNA表达高峰在24h,滞后于ActRIP3及ActRⅡA表达峰。上述研究提示ActRIP3通过上调激活素信号传导促进激活素作用,而ActRIP2可能参与激活素信号传导后期的负向调节,维持激活素应答的平衡。LPS抑制ActRⅡA、ActRIP3 mRNA早期表达,Activin A能部分阻断LPS对ActRⅡA、ActRIP3 mRNA表达的抑制。提示激活素在机体炎症应答中具有维持机体生理平衡的作用。 有关激活素特异的信号传导机制研究必将揭示其在机体生命过程中的重要意义,为相关疾病的治疗提供新的研究依据。
[Abstract]:Interleukin - 6 ( IL - 6 ) is a kind of cytokine with complex biological function , which plays an important role in body immune response , bone marrow hematopoietic and inflammatory reaction . Activin is a member of TGF - 尾 superfamily . In our previous study , we found that activin has two - way regulatory effect on IL - 1尾 and NO secretion . Therefore , the present study further observes that activin participates in the regulation of IL - 6 expression and its possible signaling mechanism . The expression of IL - 6 , NO , IL - 1尾 , IL - 6 , iNOS and IL - 1尾 mRNA were analyzed . The expression of IL - 6 , NO , IL - 1尾 and IL - 6 , iNOS and IL - 1尾 mRNA were analyzed . The expression of IL - 6 , NO , IL - 1尾 , IL - 6 , iNOS , IL - 1尾 mRNA in macrophages of mice were inhibited by activin stimulation . The study of signal transduction mechanism specific to activin will reveal its significance in the process of organism ' s life and provide a new research basis for the treatment of related diseases .
【学位授予单位】:吉林大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2006
【分类号】:R392
【引证文献】
相关硕士学位论文 前1条
1 赵太强;草鱼SQUINT与激活素Activin A/B的重组表达及其功能研究[D];电子科技大学;2013年
,本文编号:1394335
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