炎性因子对人树突状细胞表达神经生长因子及其受体的调控作用及其信号转导机制研究

发布时间：2018-01-12 03:10

  本文关键词：炎性因子对人树突状细胞表达神经生长因子及其受体的调控作用及其信号转导机制研究　出处：《第二军医大学》2005年博士论文　论文类型：学位论文

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【摘要】：在非成熟MoDCs中,NGF有微弱表达,而其受体p75~(NTR)和p140~(TrkA)并无表达。LPS可以刺激MoDCs中NGF及p75~(NTR)的表达,而CpG不能刺激它们的表达,但对于p140~(TrkA)两者都无作用。LPS通过NF-κB和或p38MAPK途径呈剂量和时间依赖性地刺激MoDCs中NGF和p75~(NTR)的表达。NGF通过上调的p75~(NTR)受体促进LPS预刺激MoDCs表型的进一步成熟,抗原提呈功能增加,细胞因子分泌和CCR7表达增加,吞噬功能减弱。在LPS刺激基础上,NGF能活化Erk、p38MAPK和NF-κB途径,而p38MAPK抑制剂SB203580和NF-κB抑制剂PDTC能显著抑制NGF促MoDCs分泌细胞因子IL-12和TNF-α增加,提示NGF对MoDCs的功能增强作用主要是通过p38MAPK和NF-κB途径实现。
[Abstract]:There is weak expression in immature MoDCs. The expression of NGF and p75 MoDCs in MoDCs was not stimulated by LPS. CpG could not stimulate their expression. LPS stimulates NGF and p75 in MoDCs in a dose-and time-dependent manner through NF- 魏 B and p38 MAPK pathways. The expression of NTR. NGF promotes the further maturation of LPS prestimulated MoDCs phenotype through the up-regulation of p75 NTR receptor. The function of antigen presentation increased, cytokine secretion and CCR7 expression increased, and phagocytic function decreased. On the basis of LPS stimulation, NGF could activate the ERK p38 MAPK and NF- 魏 B pathway. However, p38 MAPK inhibitor SB203580 and NF- 魏 B inhibitor PDTC could significantly inhibit the increase of the cytokines IL-12 and TNF- 伪 secreted by NGF. The results suggest that the function enhancement of NGF on MoDCs is mainly through p38 MAPK and NF- 魏 B pathway.
【学位授予单位】：第二军医大学
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2005
【分类号】：R392

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本文编号：1412420