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尾加压素Ⅱ对心血管反射及中枢神经元的调控作用

发布时间:2018-01-15 17:39

  本文关键词:尾加压素Ⅱ对心血管反射及中枢神经元的调控作用 出处:《河北医科大学》2006年博士论文 论文类型:学位论文


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【摘要】: 尾加压素Ⅱ(urotensin II, UII)是20世纪80年代从鱼的脊髓尾部下垂体中分离出来的一种“生长抑素”样环肽。研究发现人体内存在一种孤立的G蛋白偶联受体(G-protein coupled receptor)GPR14,是UⅡ的特异性受体,主要分布于心血管系统和神经系统。UII与心肌细胞上此受体结合后使细胞内的Ca2+浓度增加,引起一系列的心血管效应。UII是迄今所知最强的缩血管物质,在两栖类动物,引起动脉条浓度依赖性收缩反应;在哺乳类动物,低浓度时可使动脉条产生内皮依赖性的松弛反应,而高浓度时则引起动脉条非内皮依赖性收缩反应。大剂量UII除引起心动过缓外,还引起持续的心输出量减少。UⅡ除作用于心血管系统外,还具有调节内分泌和渗透压的作用,并有促细胞增殖效应。血浆中UII的水平在高血压、心衰、糖尿病、肾病等多种疾病状态下有所升高。然而,有关UII如何参与调节血压的心血管反射,特别是对中枢神经元的作用如何,目前仍不十分明确,本文主要通过在体和离体的动物实验,利用循环生理学、电生理学、激光共聚焦显微镜、免疫组化等方法,从以下几个方面进行了研究:(1)采用隔离灌流颈动脉窦区,记录动脉血压变化的方法,观察UII对参与调节血压的重要的心血管反射——动脉压力感受器反射的影响。(2)采用玻璃微电极细胞外记录神经元单位放电技术,观察UII对大鼠海马脑片神经元自发放电的影响,并探讨其可能的作用机制。(3)采用玻璃微电极细胞外记录神经元单位放电技术,观察UII对大鼠下丘脑脑片室旁核神经元自发放电的影响,并探讨其可能的作用机制。(4)采用Fluo3-AM负载培养的海马神经元,用激光共聚焦法测定单个神经元细胞内[Ca2+]i的荧光强度,观察UII对海马神经元细胞内游离的钙离子浓度([Ca2+]i)的影响。(5)利用Fos蛋白免疫组化方法,研究侧脑室注射UII对大鼠心血管相关核团中c-fos的表达的影响。 1尾加压素II对大鼠颈动脉压力感受器反射的影响及其机制 采用隔离灌流麻醉大鼠颈动脉窦技术,观察了尾加压素II对颈动脉窦压力感受器反射的影响。其结果如下:(1)UII (30.0, 300.0, 3000.0nmol/L)
[Abstract]:Urotensin II. UII, a somatostatin like cyclic peptide isolated from the spinal caudal pituitary of fish in 1980s, has been found to have an isolated G protein coupled receptor. G-protein coupled receptor)GPR14. UII is a specific receptor of U 鈪,

本文编号:1429395

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