钙敏感受体通过ERK信号通路参与低氧诱导的人气道上皮细胞黏液高分泌

发布时间：2018-03-07 17:00

  本文选题：钙敏感受体　切入点：缺氧　出处：《基础医学与临床》2014年07期 　论文类型：期刊论文

【摘要】：目的探究钙敏感受体(Ca SR)在低氧诱导的气道黏液高分泌中的信号通路。方法低氧培养箱(37℃,94%N2-1%O2-5%CO2)培养人气道上皮细胞16HBE复制细胞低氧模型。分为对照组、低氧组、Ca SR特异性激动剂Ca Cl2+低氧组、对照siRNA+低氧组、Ca SR-siRNA+低氧组、细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路特异性抑制剂U0126+低氧组。RT-PCR检测黏蛋白(MUC)5AC的转录水平,Western blot检测Ca SR、ERK1/2及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的蛋白相对含量,ELISA检测MUC5AC的分泌水平,四甲基偶氮唑盐法(MTT)测定细胞的活性。结果Ca SR表达于人气道上皮细胞,转染特异性的Ca SR-siRNA明显抑制Ca SR的表达。低氧组p-ERK1/2、MUC5AC mRNA和MUC5AC蛋白的相对含量分别为(0.63±0.11、0.51±0.03、0.56±0.07)较对照组(0.27±0.04、0.18±0.04、0.25±0.06)显著增加(P0.05)。Ca SR的激动剂Ca Cl2可进一步增强低氧引起的上述作用(P0.05),而转染Ca SR-siRNA及给予ERK信号通路特异性抑制剂U0126可抑制低氧引起的上述效应(P0.05)。结论 Ca SR可通过MEK/ERK1/2信号通路参与低氧诱导的气道黏液高分泌。
[Abstract]:Objective to investigate the signal pathway of calcium sensitive receptor (Ca SRR) in hypoxia induced hypersecretion of airway mucus. Methods Human airway epithelial cells 16HBE were cultured at 37 鈩，

本文编号：1580158