Omapatrilat对AngⅡ致人血管内皮细胞损伤的保护作用研究

发布时间：2018-03-09 08:23

  本文选题：人脐静脉内皮细胞　切入点：Omapatrilat　出处：《武汉大学》2005年硕士论文　论文类型：学位论文

【摘要】：目的:观察Omapatrilat对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤、凋亡的保护作用。 方法:人脐静脉内皮细胞体外培养,按处理因素不同分为①正常对照组(Control组,n=4);②血管紧张素Ⅱ(10~(-7)mol·L~(-1))组(AngⅡ组,n=4);③Omapatrilat(10~(-6)mol·L~(-1))组(n=4);④AngⅡ+Omapatrilat组(n=4);检测下列指标:分光光度计测定培养的HUVECs乳酸脱氢酶(LDH)的漏出,流式细胞仪技术检测细胞周期和凋亡,硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定HUVECs培养液中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)含量,免疫组化法结合图象分析测定细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达。 结果:①10~(-7)mol·L~(-1) AngⅡ作用24h可明显损伤内皮细胞,AngⅡ组HUVECsLDH漏出和ET-1释放量显著高于正常对照组(217.52±61.5 vs 82.28±22.83P0.01;86.15±15.82 vs 51.63+8.65 P0.01),而AngⅡ组HUVECs培养液中NO含量明显降低(P0.05),HUVECs膜ICAM-1的表达和内皮细胞凋亡率显著增高。②与Ang Ⅱ组比较,Omapatrilat(10~(-6)mol·L~(-1))可显著减轻AngⅡ对HUVECs的损伤,减少LDH漏出和ET-1释放(131.75±31.46 vs 217.52±61.65 P0.05;63.15±7.35 vs86.15±15.82 P0.05),呈浓度依赖性;降低HUVECs ICAM-1的表达和凋亡,促进HUVECs增殖和NO合成。 结论:AngⅡ可明显损伤HUVECs,诱导其凋亡,抑制HUVECs增殖和NO合成。Omapatrilat能显著减轻AngⅡ所致的体外培养HUVECs损伤,促进HUVECs增殖和NO合成,对内皮细胞具有保护作用。
[Abstract]:Aim: to observe the protective effect of Omapatrilat on the apoptosis and injury of human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) induced by angiotensin 鈪，

本文编号：1587746