当前位置:主页 > 医学论文 > 病理论文 >

巨噬细胞移动抑制因子基因启动子区CATT微卫星多态性与脓毒症发生发展的相关性

发布时间:2018-03-18 07:57

  本文选题:脓毒症 切入点:巨噬细胞移动抑制因子 出处:《浙江大学》2005年硕士论文 论文类型:学位论文


【摘要】:背景与目的 巨噬细胞移动抑制子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是一种主要的前炎因子,在脓毒症、急性呼吸窘迫综合症等炎症性疾病的发生发展中起着重要的作用。与TNF、IL-1、IL-6等促炎细胞因子不同的是,MIF以前体形式储存于包括垂体前叶细胞在内的多种细胞胞浆内,当受到创伤、感染、外科大手术等应激刺激时迅速分泌到胞外。循环MIF量增加,通过激活和促进TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IFN-γ等炎性细胞因子表达,NO的释放和COX-2的诱导等,促使炎症的进一步发生和扩大。此外,MIF能抑制和反向调节糖皮质激素对免疫和炎性细胞活性的抑制及对炎性细胞因子释放的抑制来达到促炎的目的。脓毒性休克时炎性细胞胞浆内的MIF合成加强和聚集增加,与炎症部位炎性细胞的聚集呈现平行相关关系。Bozza等研究观察到,外科大手术后机体血浆中MIF的水平与脓毒症的发生、预后密切相关。
[Abstract]:Background and purpose. Macrophage migration inhibitory factor MIF is a major proinflammatory factor in sepsis. Inflammatory diseases such as acute respiratory distress syndrome (ARDS) play an important role in the development of inflammatory diseases. Unlike pro-inflammatory cytokines such as TNF-IL-1and IL-6, MIF is stored in the cytoplasm of a variety of cells, including anterior pituitary cells, and is traumatized. The quantity of circulating MIF was increased, and the expression of no and COX-2 was induced by activating and promoting the expression of inflammatory cytokines, such as TNF- 伪, IL-1 尾, IL-2IL-6, IL-8, IFN- 纬, and so on. In addition, MIF can inhibit and reverse regulate the inhibition of glucocorticoid on immune and inflammatory cell activity and the release of inflammatory cytokines in order to promote inflammation. Septic shock. The synthesis and aggregation of MIF in the cytoplasm of inflammatory cells were increased. It was observed that the level of MIF in plasma was closely related to the occurrence and prognosis of sepsis after major surgery.
【学位授予单位】:浙江大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2005
【分类号】:R363

【参考文献】

相关期刊论文 前4条

1 周彦明,李玉民,薛左良;巨噬细胞移动抑制因子与脓毒症的研究进展(文献综述)[J];国外医学.外科学分册;2004年06期

2 盛志勇,姚咏明;脓毒症与多器官功能障碍综合征[J];中华急诊医学杂志;2003年10期

3 舒强,方向明,Frank Stueber;术后并发严重感染患者肿瘤坏死因子基因微卫星多态性及其与预后关系的研究[J];中华医学杂志;2000年03期

4 舒强,方向明,Frank Stueber;肿瘤坏死因子基因微卫星与术后并发严重感染患者的易感性及预后的相关研究[J];中华医学杂志;2002年13期



本文编号:1628657

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/binglixuelunwen/1628657.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户ef667***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com