大鼠心肌缺血再灌注损伤的病理学观察及其凋亡机制的相关研究

发布时间：2018-04-19 14:44

  本文选题：心肌缺血再灌注 + 超微病理　； 参考：《苏州大学》2007年硕士论文

【摘要】： 目的：研究离体大鼠心肌缺血再灌注后①组织结构病理改变②心肌细胞凋亡的发生率③TNF-α、Bcl-2、Bax等凋亡相关因子在其中的表达。 方法：应用Lengendorff离体心脏灌注系统制备离体大鼠心脏缺血再灌注模型，共40只SD大鼠平均分为4组即对照组(持续灌注组、1组)、缺血再灌注60min组(2组)、缺血再灌注120min组(3组)、缺血预适应组(4组)；在37℃、80cm水柱恒温、恒压条件下以K-H液持续灌注，实验结束后取心尖部心肌组织常规石蜡固定切片分别行TUNEL法凋亡检测及免疫组化法TNF-α、Bcl-2、Bax的检测；各组另制备超薄切片行电镜观察。 结果：1．大鼠心肌缺血再灌注后病理损伤明显，电镜下观察可见凋亡小体，证实缺血再灌注后心肌细胞凋亡的发生，且以缺血60min再灌注组凋亡率最高(18.14％±7.69)；缺血120min组凋亡率(15.59％±6.31)并未增加而以坏死增多为特征；缺血预适应可以减轻心肌损伤及凋亡发生率。2．大鼠心肌缺血再灌注使TNF-α蛋白的表达明显升高且与缺血时间呈正相关；Bcl-2的表达表现为随着缺血时间的延长而趋弱、Bax则趋强，Bcl-2／Bax的比率表现为随缺血时间的延长而下降；缺血预适应组TNF-α、Bax的表达明显低于缺血再灌注组，Bcl-2表达则高于缺血再灌注组，Bcl-2／Bax的比率亦高于缺血再灌注组。 结论：大鼠心肌缺血-再灌注后心肌组织损伤明显，，伴有细胞凋亡的出现且以缺血60min后再灌注凋亡发生率最高，缺血60min以后心肌细胞凋亡率并未增加而以细胞坏死增多为主要病理特征；TNF-α、Bcl-2、Bax等相关凋亡因子在心肌细胞凋亡的发生中有明显表达；缺血预适应通过下调TNF-α、提高Bcl-2／Bax比值等途径减轻心肌凋亡率。
[Abstract]:Aim: to study the expression of apoptosis-related factors such as 3TNF- 伪 -Bcl-2Ba-Bax in rat myocardial ischemia-reperfusion injury.Methods: the model of isolated rat heart ischemia-reperfusion was established by using Lengendorff isolated heart perfusion system.40 Sprague-Dawley rats were divided into four groups on average: control group (continuous perfusion group), ischemia reperfusion 60min group (n = 2), ischemia reperfusion 120min group (n = 3), ischemic preconditioning group (n = 4), constant temperature of 80 cm water column at 37 鈩

本文编号：1773519