大鼠单侧额叶桥静脉急性闭塞动物模型的建立及低分子肝素干预

发布时间：2018-09-17 11:48

【摘要】： 第一章单侧额叶桥静脉急性闭塞大鼠模型的建立 目的 建立一个新的稳定的静脉闭塞引起的脑梗死大鼠模型。 方法 36只健康SD大鼠，随机分成两组，假手术对照组(SO组)16只，单侧额叶相邻桥静脉急性闭塞组(VO组)20只。大鼠麻醉固定后，，于冠状缝前右侧钻孔，骨窗开颅，显微镜下确认右侧额叶桥静脉，1ml注射器针头针尖于桥静脉上方挑开硬膜，再予以电凝、显微剪剪断，永久闭塞相邻两支桥静脉。再将每组在不同时间点(3h、72h、7天)处死分成三个亚组。标本进行脑水含量、病理检查、脑梗死体积测量和MR检查。 结果 大鼠术后100％存活。肉眼观察发现右侧额叶脑肿胀、中线结构左移，皮层下有点状出血；脑含水量VO组较SO组显著增高，静脉性脑梗死体积VO组较SO组亦有显著性差别；病理检查发现神经元、神经胶质细胞变性坏死，核固缩、浓染；MR在T_2WI上显示病损为高信号。 结论 大鼠单侧额叶相邻桥静脉急性闭塞模型是一种稳定的新的静脉性脑梗死模型，是可以作为研究静脉循环紊乱引起的脑损害较理想的实验模型。 第二章大鼠单侧额叶桥静脉急性闭塞后Bcl-2蛋白的表达 目的 研究大鼠单侧额叶相邻桥静脉急性闭塞后凋亡相关基因Bcl-2在缺血皮层区的表达变化。 方法 用双极电凝显微镜下急性闭塞大鼠一侧额叶相邻桥静脉，制作静脉性脑梗死模型，免疫组化法观察Bcl-2蛋白在神经元中的表达，显微镜下计数凋亡细胞的情况。 结果 静脉性脑梗死周边有大量Bcl-2蛋白在神经细胞中表达，而对照组表达很少，两者有显著性差异(P＜0.01)。 结论 脑静脉闭塞引起脑梗死的同时也诱导Bcl-2基因上调，使Bcl-2蛋白表达增高，从而抑制半暗带区神经细胞的凋亡，减少脑梗死的体积。 第三章低分子肝素对大鼠单侧额叶桥静脉急性闭塞的干预作用及机理 目的 探讨低分子肝素对大鼠单侧额叶相邻桥静脉急性闭塞干预的作用效果及机理。 方法 应用双极电凝显微镜下急性闭塞大鼠一侧额叶相邻桥静脉，制作静脉性脑梗死模型。将实验动物分成3组，假手术+腹腔生理盐水注射对照组(SO+NS组)；单侧额叶相邻桥静脉急性闭塞加腹腔生理盐水注射组(VO+NS组)；单侧相邻桥静脉急性闭塞+低分子肝素钠腹腔注射组(VO+LMWH组)。对比观察不同时间段各组脑组织含水量及脑梗死体积的情况。 结果 所有实验动物均100％存活。VO+NS组和VO+LMWH 72h组脑含水量明显高于SO+NS组(P＜0.01)，VO+LMWH 7d组与SO+NS组比较脑含水量无显著性差异(P＞0.05)，VO+LMWH组脑梗死体积明显小于VO+NS组(P＜0.01)。 结论 应用低分子肝素治疗静脉急性闭塞引起的脑梗塞，可以减轻脑水肿，减少脑梗死体积，同时不增加脑出血的风险。低分子肝素是治疗脑静脉血栓安全有效的药物。
[Abstract]:Chapter 1 Establishment of unilateral frontal bridging vein occlusion model in rats
objective
Objective to establish a new stable cerebral infarction rat model induced by venous occlusion.
Method
Thirty-six healthy SD rats were randomly divided into two groups: sham-operated control group (SO group) of 16 rats and unilateral frontal lobe adjacent bridge vein occlusion group (VO group) of 20 rats. Each group was sacrificed at different time points (3h, 72h, 7d) and divided into three subgroups. Brain water content, pathological examination, cerebral infarction volume measurement and MR examination were performed.
Result
The right frontal lobe was swollen, the midline structure shifted to the left, and the subcortical hemorrhage was observed with naked eyes. The cerebral water content in VO group was significantly higher than that in SO group, and the volume of venous infarction in VO group was also significantly different from that in SO group. The lesion showed high signal.
conclusion
Acute occlusion of the adjacent frontal lobe bridging vein in rats is a stable new model of venous cerebral infarction, which can be used as an ideal experimental model to study the brain damage caused by venous circulation disorders.
The second chapter is the expression of Bcl-2 protein after unilateral frontal bridging vein occlusion in rats.
objective
To study the expression of apoptosis-related gene Bcl-2 in ischemic cortex after acute occlusion of adjacent bridge veins in unilateral frontal lobe of rats.
Method
Bcl-2 protein expression in neurons was observed by immunohistochemistry and apoptotic cells were counted under microscope.
Result
There was a large amount of Bcl-2 protein expressed in neurons around venous cerebral infarction, but little in control group (P<0.01).
conclusion
Cerebral venous occlusion can induce cerebral infarction and up-regulate Bcl-2 gene expression, thus inhibiting the apoptosis of neurons in penumbra and reducing the volume of cerebral infarction.
The third chapter is the intervention effect and mechanism of low molecular weight heparin on unilateral frontal bridging vein occlusion in rats.
objective
Objective to investigate the effect and mechanism of low molecular weight heparin on unilateral frontal lobe bridging vein occlusion in rats.
Method
The experimental animals were divided into three groups: sham operation + intraperitoneal saline injection control group (SO + NS group), unilateral adjacent frontal vein occlusion plus intraperitoneal saline injection group (VO + NS group), unilateral adjacent frontal vein occlusion plus intraperitoneal saline injection group (VO + NS group). Obliteration + low molecular weight heparin sodium intraperitoneal injection group (VO + LMWH group). The cerebral water content and cerebral infarction volume of each group at different time were compared.
Result
The brain water content of VO+NS group and VO+LMWH 72 h group was significantly higher than that of SO+NS group (P < 0.01). There was no significant difference in brain water content between VO+LMWH 7 d group and SO+NS group (P > 0.05). The cerebral infarction volume of VO+LMWH group was significantly smaller than that of VO+NS group (P < 0.01).
conclusion
Low molecular weight heparin is a safe and effective drug for cerebral venous thrombosis.
【学位授予单位】：中南大学
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2007
【分类号】：R-332;R743.3

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本文编号：2245810