抑制蛋白酪氨酸磷酸酶1B可促进人脂肪干细胞分化

发布时间：2018-10-18 11:00

【摘要】： 目的明确蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)在人脂肪干细胞(hADSC)分化中的作用及机制。方法1、hADSC分离培养并鉴定。2、以不同浓度UA(PTP-1B特异性抑制剂)和原钒酸钠(SV,PTP广谱抑制剂)干预hADSC分化,检测油红染色、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)mRNA。3、以UA孵育hADSC测定PTP-1B活性和胰岛素受体(IR)β亚基磷酸化水平;检测UA干预下诱导1-10天PTP-1B、PPARλ、C/EBPα和C/EBPβ表达。结果1、hADSC符合干细胞特性。2、UA组脂滴增多、增大,FABP4表达随UA剂量增大而升高,呈剂量依赖性;SV组未见脂滴。3、UA抑制PTP-1B活性,IRβ亚基磷酸化水平、PPARγ和C/EBPα表达增高,C/EBPβ表达高峰前移。结论1、原代培养hADSC成功。2、抑制PTP-1B增强了胰岛素信号转导,PPARγ和C/EBPα表达增高并提前激活C/EBPβ,促进hADSC分化。3、抑制PTP可抑制hADSC分化。
[Abstract]:Objective to investigate the role and mechanism of protein tyrosine phosphatase 1B (PTP-1B) in (hADSC) differentiation of human adipose stem cells. Methods 1hADSC was isolated, cultured and identified. (2) different concentrations of UA (PTP-1B specific inhibitor) and sodium orthovanadate (SV,PTP broad-spectrum inhibitor) were used to interfere with the differentiation of hADSC, and oil red staining was detected. Fatty acid binding protein 4 (FABP4) mRNA.3, was incubated with UA to detect PTP-1B activity and insulin receptor (IR) 尾 subunit phosphorylation, PTP-1B,PPAR 位, C/EBP 伪 and C/EBP 尾 expression induced by UA for 1-10 days. Results 1hADSC accorded with the characteristics of stem cells. 2in UA group, lipid droplets increased and FABP4 expression increased in a dose-dependent manner with the increase of UA dose, while in SV group, lipid droplets did not inhibit PTP-1B activity, IR 尾 subunit phosphorylation level, PPAR 纬 and C/EBP 伪 expression increased, and C/EBP 尾 expression peak shifted forward. Conclusion 1. The primary culture of hADSC was successful. 2. Inhibiting PTP-1B enhanced insulin signal transduction, increased the expression of PPAR 纬 and C/EBP 伪 and activated C/EBP 尾 ahead of time, promoted hADSC differentiation, and inhibited PTP could inhibit hADSC differentiation.
【学位授予单位】：第二军医大学
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2007
【分类号】：R329.2

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本文编号：2278917