瘦素-p38MAPK通路介导高糖对H9c2心肌细胞的损伤
[Abstract]:Objective to investigate the role of leptin-p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway in H9c2 cardiomyocytes injured by high glucose. Methods H9c2 cardiomyocytes were treated with 35 mmol/L glucose to establish the model of high glucose injury. Cell survival rate was detected by cell count kit, reactive oxygen species (Ros) level was detected by fluorescence microscopy with dichlorofluorescein staining, and morphology and number of apoptotic cells were detected by Hoechst 33258 nuclear staining. The expression of leptin and p38MAPK protein was detected by mitochondrial membrane potential (; Western blot) by fluorescence microscopy with Rhodamine 123 staining. Results 35mmol/L glucose could significantly promote the expression of leptin in H9c2 cardiomyocytes. Pretreatment with 50 渭 g / L leptin antagonist for 24 h significantly inhibited the up-regulation of phosphorylated p38MAPK expression by high glucose treatment in H9c2 cardiomyocytes. Pretreatment with leptin antagonist for 24 h or p38MAPK inhibitor (SB203580) for 60 min could inhibit the injury of H9c2 cardiomyocytes induced by high glucose, increase the cell survival rate, decrease the number of apoptotic cells, and decrease the production of reactive oxygen species and the loss of mitochondrial membrane potential. Conclusion leptin-p38MAPK pathway is involved in the injury of cardiac myocytes induced by high glucose.
【作者单位】: 中山大学附属第一医院黄埔院区内科;广东医学院附属医院心内科;中山大学中山医学院生理学教研室;
【基金】:国家自然科学基金(H0208) 广东省科技计划项目(2012B031800358)
【分类号】:R329.2
【参考文献】
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【共引文献】
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,本文编号:2321552
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