CD137分子在亚急性衰老小鼠模型T细胞上表达的研究

发布时间：2020-06-16 12:12

【摘要】： 目的 建立D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型，利用该模型进行衰老免疫学方面的研究，探讨自然衰老小鼠及D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型中，CD137分子在脾脏T细胞上的表达和功能变化。 方法 取5周龄BALB／c雄性小鼠，颈背部皮下注射D-半乳糖，分别于造模型后一到五个月取脾脏淋巴细胞，同时取自然衰老小鼠脾脏淋巴细胞，在培养的第0、24、48、72、96、120、144h收集细胞，用流式细胞仪分析脾脏T细胞CD137的表达阳性率。尼龙棉柱法纯化T细胞，培养，同时收集各组细胞培养上清，分别用正常T细胞培养上清加入衰老T细胞、衰老T细胞培养上清加入正常T细胞进行培养，双染法检测各组细胞中CD137表达率与细胞死亡的关系。提取总RNA，应用RT-PCR方法检测CD137的mRNA水平变化。 结果 (1)D-半乳糖致衰老模型小鼠和自然衰老模型的脾脏T细胞上CD137分子表达水平低于正常水平，表达高峰提前出现，随后表达水平下降迟缓。(2)在造模过程中，亚急性衰老模型小鼠CD137分子表达水平逐渐降低，分子表达峰逐渐前移。(3)衰老小鼠T细胞AICD高于正常水平。(4)衰老小鼠及正常小鼠T细胞培养上清对CD137分子表达水平无显著影响。(5)亚急性衰老小鼠模型和自然衰老小鼠CD137分子mRNA低于正常小鼠水平。 结论(1)D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型T细胞CD137分子表达变化规律与自然衰老小鼠相似，造模两个月后的大剂量组小鼠即可用于衰老个体CD137分子的相关研究。(2)模型小鼠CD137分子表达随衰老的发生发展呈规律性变化，提示该分子可能为T细胞衰老的分子标志。 （3）即使在衰老状态下，机体对CD137分于的表达依然具有调控作用， 提示兔疫系统的代偿能力仍然存在。（4）衰老个体CD137分于对T细胞 的AICD保护作用降低，提示衰老免疫系统对CD137分于表达的调控范围 是有限的。（5）衰老小鼠＊细胞CD137基因的转录水平下降。（6）衰老 小鼠T细胞功能的异常可能主要为细胞受体及信号转导途径缺陷所导 致。
【学位授予单位】：第一军医大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2002
【分类号】：R392
【图文】：

M123456鼠T细胞CD137分子mRNAPT一既R电rophoresisPhotographofRT一PCRabodifferentgrouPofmiee.M:marker鼠T细胞培养上清对正常小鼠T细胞见，亚急性衰老模型小鼠和自然衰老小与正常小鼠T细胞共同培养后72h，正别为35.70k、33.1%、36.9%，各组表6:p州丫玉L目G丫SFS

【参考文献】

相关期刊论文 前5条

1 张石宁,陈明,肖红,王伟勇,翟书涛;D-半乳糖致衰老模型的研究[J];临床精神医学杂志;1998年06期

2 王中林,顾一煌,焦瑞清,徐恒泽,吴馥梅;D-半乳糖致小鼠衰老模型海马突触蛋白的改变[J];南京中医药大学学报;1997年04期

3 李绍康,沈瑞珍;用国产尼龙纤维分离小鼠T淋巴细胞及T淋巴细胞的鉴定[J];上海免疫学杂志;1981年01期

4 李文彬，韦丰，范明，张京立，张炳烈，马向晨，杨卫平，魏文;D－半乳糖在小鼠上诱导的拟脑老化效应[J];中国药理学与毒理学杂志;1995年02期

5 龚国清,徐黻本;小鼠衰老模型研究[J];中国药科大学学报;1991年02期

本文编号：2716024