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小鼠慢性根尖周炎中RANKL的表达

发布时间:2021-10-01 23:47
  背景:慢性根尖周炎根尖区发生不同程度的骨吸收及炎性肉芽组织,研究表明RANK-RANKL-骨保护素信号通路被认为是调节骨吸收的关键通路。目的:检测RANKL在小鼠根尖周炎中的表达及作用。方法:C57BL/6J小鼠分为正常对照组和实验组,实验组将双侧下颌第一磨牙直接开髓,暴露于口腔环境中,建立小鼠根尖周炎模型,分别在建模后1,2,3,4周收集下颌骨组织,苏木精-伊红染色观察根尖周组织的变化,免疫组织化学染色检测各时间点RANKL的表达情况。结果与结论:①苏木精-伊红染色显示,成功建立了小鼠慢性根尖周炎动物模型。正常对照组小鼠下颌第1磨牙根尖区仅有少数炎性细胞,牙周组织完整;术后1-4周,实验组根尖周组织炎性细胞不断增多,浸润范围逐渐变大,牙槽骨破坏逐渐增多;②免疫组织化学染色显示,实验组各时间点RANKL的表达量较正常对照组明显升高(P <0.05),术后1,2周RANKL的表达量明显增加(P <0.05),术后3周表达量持续增加,4周时表达量降低(P<0.05);③结果表明,实验成功建立小鼠慢性根尖周炎模型,RANKL在小鼠慢性根尖周炎中的表达量较高且具有明显趋势,可... 

【文章来源】:中国组织工程研究. 2019,23(03)北大核心

【文章页数】:5 页

【文章目录】:
文章快速阅读:
文题释义:
0引言Introduction
1 材料和方法Materials and methods
    1.1 设计
    1.2 时间及地点
    1.3 材料
    1.4 实验方法
        1.4.1 建立小鼠慢性根尖周炎模型
        1.4.2 制作冰冻切片
        1.4.3 苏木精-伊红染色
        1.4.4 免疫组织化学染色
    1.5 主要观察指标
    1.6 统计学分析
2 结果Results
    2.1 实验动物数量分析
    2.2 苏木精-伊红染色结果
    2.3 RANKL在小鼠慢性根尖周炎中的表达
3 讨论Discussion


【参考文献】:
期刊论文
[1]转化生长因子β1对牙周膜干细胞OPG/RANKL基因表达的影响[J]. 丁欣欣,李淑慧,葛翘诚,尹艳娇,谢超,王雪,马玉,吴佩玲.  中华实用诊断与治疗杂志. 2017(12)
[2]低氧调控大鼠骨髓间充质干细胞OPG/RANKL mRNA的表达[J]. 史新连,胡碧波,任曼曼,喻文彬,邓辉.  上海口腔医学. 2017(03)
[3]破骨细胞中NFATc1相关调节研究进展[J]. 李忠浩,丁宁,杨全增,闫亮,夏亚一.  中国骨质疏松杂志. 2017(05)
[4]破骨细胞生物学特征的研究与进展[J]. 谢冰洁,冯捷,韩向龙.  中国组织工程研究. 2017(11)
[5]双氢青蒿素抑制核因子κB受体激动剂配体诱导RAW264.7细胞分化破骨细胞的研究[J]. 李卓凯,冯唯嘉,王成龙,肖飞,高原,陈晓东.  中华解剖与临床杂志. 2017 (02)
[6]破骨细胞及其分化调节机制的研究进展[J]. 蒋鹏,宋科官.  中国骨与关节杂志. 2017(03)
[7]靶向于TNF-α和RANKL的人源化抗体对DBA/1小鼠单关节炎的保护作用[J]. 娄苇苇,杜晓楠,袁慧慧,窦云鹏,赵文明,李慎涛.  微生物学免疫学进展. 2017(02)
[8]从ERα/RANK通路探讨淫羊藿苷抑制破骨细胞分化作用[J]. 李伟娟,谢保平,石丽颖,李劲平,曾英,张杰,雷晓明.  中国实验方剂学杂志. 2017(07)
[9]核因子-κB受体活化因子配体抑制剂狄诺塞麦抗骨质疏松的临床研究进展[J]. 蔡辉,张蓓蓓.  临床内科杂志. 2016 (10)
[10]调控牙萌出的细胞及分子机制研究进展[J]. 黄诗言,饶南荃,徐舒豪,李小兵.  华西口腔医学杂志. 2016(03)



本文编号:3417578

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