SDF-1促进BMSCs迁移的研究进展
发布时间：2021-10-09 10:42
骨髓中主要包括两种多能干细胞,即造血干细胞（hematopoietic stem cells,HSCs）和骨髓间充质干细胞（bone marrow derived mesenchymal stem cells,BMSCs）。BMSCs具有多种分化潜能,在一定条件下可向多种细胞方向分化,并且具有免疫调节能力。由于取材方便,不会违背伦理问题。因此近年来,其在免疫调节及组织工程学方面的应用有着越来越重要的作用。基质细胞衍生因子-1（stromal cell-derived factor 1,SDF-1）属于趋化因子家族,与其受体CXCR4（C-X-C Chemokine Receptor 4）相互作用后对BMSCs具有明显定向趋化作用,虽然近年来有很多研究对其作用机制进行了探讨,但具体机制仍不十分清楚。本文对近年来SDF-1及其受体对BMSCs的趋化作用机制进行总结,旨在为后续进一步研究提供参考。
【文章来源】：中国骨质疏松杂志. 2019,25(03)北大核心CSCD
【文章页数】：8 页
【部分图文】：
Wnt经典信号通路Fig．1ClassicalWntsignaltransductionpathway(from
，含有双重磷酸化模体结构Thr-Pro-Tyr。目前已知，JNK蛋白激酶可被三种基因编码，JNK1和JNK2基因在体内广泛表达，而JNK3的基因主要在脑、心脏中表达。研究表明［59-60］，JNK可被细胞膜上其上游信号分子MKK4、MKK7等激酶激活，而且是通过对其酪氨酸和苏氨酸活化环的Thr-Pro-Tyr模体结构双重磷酸化实现的(如图4)，JNK/SAPK在将信号转移到细胞内与底物c-jun、Elk-1等结合形成二聚体，提高转录因子活性，调节细胞功能，如增殖、存活、凋亡及迁移。图4JNK激活机制Fig．4Stress-activatedMAPKsignalingmodules(fromCell，2000，103(2):240)研究证实JNK/SAPK对促进细胞迁移具有重要作用，Kawabata等［61］研究显示，EGF(epidermalgrowthfactor，EGF)可促进成骨细胞迁移，并且在10ng/mL的浓度下迁移作用最明显，并且给予EGF刺激后，JNK/SAPK的磷酸化明显增强，当给予resveratrol干预后，EGF的迁移迁移作用明显被抑制，JNK/SAPK的磷酸化也明显减弱，说明EGF通过激活JNK/SAPK通路促进成骨细胞的迁移。Zhang等［62］在研究中也证实ActinB通过激活JNK/SAPK通路促进BMSCs迁移。Yuan等［63］发现，低水平剪切应力可促进BMSCs迁移，并且提高SDF-1和CXCR4表达及促进JNK/SAPK和p38MAPK磷酸化，使用CXCR4特异性抑制剂AMD3100后，BMSCs的迁移明显被抑制，JNK、p38的磷酸化也明显减弱，进一步说明了JNK/SAPK参与BMSCs迁移过程。Pi等［64］研究发现，JNK3可作为eNOS的下游信号分子，SD
【参考文献】：
期刊论文
[1]Role of the Wnt/β-catenin pathway in gastric cancer: An indepth literature review[J]. Miguel Angel Chiurillo. World Journal of Experimental Medicine. 2015(02)
[2]Wnt3a signaling promotes proliferation,myogenic differentiation,and migration of rat bone marrow mesenchymal stem cells[J]. Yan-chang SHANG~(2,3),Shu-hui WANG~4,Fu XIONG~5,Cui-ping ZHAO~2,Fu-ning PENG~2,Shan-wei FENG~2,Mei-shan LI~2,YongLI~5,Cheng ZHANG~(2,5,6)~2 Department of Neurology First Affiliated Hospital,Sun Yat-sen University,Guangzhou 510080,China,~3 Department of Geriatric NeurologyChinese People’s Liberation Army General Hospital,Beijing 100853,China;~4 Department of Neurology,Beijing Friendship Hospital,CapitalMedical University,Beijing 100050,China,~5 Center for Stem Cell Biology and Tissue Engineering,Sun Yat-sen University Guangzhou510080.China. Acta Pharmacologica Sinica. 2007(11)
本文编号：3426208
【文章来源】：中国骨质疏松杂志. 2019,25(03)北大核心CSCD
【文章页数】：8 页
【部分图文】：
Wnt经典信号通路Fig．1ClassicalWntsignaltransductionpathway(from
，含有双重磷酸化模体结构Thr-Pro-Tyr。目前已知，JNK蛋白激酶可被三种基因编码，JNK1和JNK2基因在体内广泛表达，而JNK3的基因主要在脑、心脏中表达。研究表明［59-60］，JNK可被细胞膜上其上游信号分子MKK4、MKK7等激酶激活，而且是通过对其酪氨酸和苏氨酸活化环的Thr-Pro-Tyr模体结构双重磷酸化实现的(如图4)，JNK/SAPK在将信号转移到细胞内与底物c-jun、Elk-1等结合形成二聚体，提高转录因子活性，调节细胞功能，如增殖、存活、凋亡及迁移。图4JNK激活机制Fig．4Stress-activatedMAPKsignalingmodules(fromCell，2000，103(2):240)研究证实JNK/SAPK对促进细胞迁移具有重要作用，Kawabata等［61］研究显示，EGF(epidermalgrowthfactor，EGF)可促进成骨细胞迁移，并且在10ng/mL的浓度下迁移作用最明显，并且给予EGF刺激后，JNK/SAPK的磷酸化明显增强，当给予resveratrol干预后，EGF的迁移迁移作用明显被抑制，JNK/SAPK的磷酸化也明显减弱，说明EGF通过激活JNK/SAPK通路促进成骨细胞的迁移。Zhang等［62］在研究中也证实ActinB通过激活JNK/SAPK通路促进BMSCs迁移。Yuan等［63］发现，低水平剪切应力可促进BMSCs迁移，并且提高SDF-1和CXCR4表达及促进JNK/SAPK和p38MAPK磷酸化，使用CXCR4特异性抑制剂AMD3100后，BMSCs的迁移明显被抑制，JNK、p38的磷酸化也明显减弱，进一步说明了JNK/SAPK参与BMSCs迁移过程。Pi等［64］研究发现，JNK3可作为eNOS的下游信号分子，SD
【参考文献】：
期刊论文
[1]Role of the Wnt/β-catenin pathway in gastric cancer: An indepth literature review[J]. Miguel Angel Chiurillo. World Journal of Experimental Medicine. 2015(02)
[2]Wnt3a signaling promotes proliferation,myogenic differentiation,and migration of rat bone marrow mesenchymal stem cells[J]. Yan-chang SHANG~(2,3),Shu-hui WANG~4,Fu XIONG~5,Cui-ping ZHAO~2,Fu-ning PENG~2,Shan-wei FENG~2,Mei-shan LI~2,YongLI~5,Cheng ZHANG~(2,5,6)~2 Department of Neurology First Affiliated Hospital,Sun Yat-sen University,Guangzhou 510080,China,~3 Department of Geriatric NeurologyChinese People’s Liberation Army General Hospital,Beijing 100853,China;~4 Department of Neurology,Beijing Friendship Hospital,CapitalMedical University,Beijing 100050,China,~5 Center for Stem Cell Biology and Tissue Engineering,Sun Yat-sen University Guangzhou510080.China. Acta Pharmacologica Sinica. 2007(11)
本文编号：3426208
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