多巴胺抑制Erastin诱导PC12细胞系铁死亡

发布时间：2022-02-22 23:31

　　目的探讨多巴胺在不同诱导剂导致的嗜铬细胞瘤PC12细胞死亡中的作用。方法应用RT-qPCR鉴定PC12的肿瘤特异性基因和神经相关基因的mRNA表达;通过细胞存活率评价生理浓度范围内（0¹00μmol/L）不同浓度（0、6. 25、12. 5、25、50和100μmol/L）的多巴胺对PC12存活的影响,以及对药物诱导的铁死亡、凋亡和坏死的影响;流式细胞仪检测并分析PC12细胞铁死亡的发生和多巴胺保护PC12过程中PI、Annexin V和细胞周期的情况。结果 PC12表达肿瘤特异性基因和部分神经类基因。多巴胺在浓度25、50和100μmol/L时对PC12细胞有杀伤效果。生理浓度多巴胺特异性保护Erastin诱导的PC12细胞铁死亡。多巴胺能有效的降低Erastin造成的PI、Annexin V双阳性细胞上升和S期到G2/M期阻滞。结论生理浓度多巴胺对PC12有细胞毒性,并可以保护PC12抑制Erastin诱导的铁死亡。 

【文章来源】：基础医学与临床. 2019,39(02)CSCD

【文章页数】：6 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1 细胞培养及传代:
        1.2.2 RT-qPCR检测小鼠皮肤、大脑皮质和PC12细胞中mRNA的表达:
        1.2.3 CCK8法分析细胞存活率:
        1.2.4 Annexin V/PI染色法检测细胞凋亡:
        1.2.5 流式细胞仪检测及分析细胞周期:
    1.3 统计学分析
2 结果
    2.1 PC12细胞mRNA表达的鉴定
    2.2 生理浓度多巴胺对PC12的细胞毒性
    2.3 多巴胺在Erastin诱导的PC12细胞死亡中的作用
    2.4 多巴胺在PC12细胞发生铁死亡时伴随的细胞周期变化
3 讨论



本文编号：3640404