HSP70抑制过氧化氢所致C 2 C 12 肌原细胞Smac从线粒体释放及细胞凋亡

发布时间：2023-11-28 17:51

　　活性氧(reactive oxygen species,ROS)在心血管疾病发生发展中具有重要作用。大量的实验结果表明，心肌细胞凋亡亦是活性氧所致心肌损伤的重要细胞机制之一。Smac／DIABLO是新发现的一种促凋亡分子。它正常时位于线粒体膜间间隙，在凋亡诱导因素的作用下，可释放入胞浆，依次激活Caspases-9，3，促进细胞凋亡发生。因此，Smac／DIABLO是凋亡线粒体信号传导通路中的重要调节分子。Smac／DIABLO在心肌组织中含量丰富，但活性氧是否导致心肌细胞Smac／DIABLO从线粒体释放以及它是否促进活性氧所致的心肌细胞凋亡发生，目前国内外均未见报道。热休克蛋白对细胞损伤具有保护作用，不少研究表明，多种热休克蛋白如HSP70、HSP90可在Caspase的上游或下游起作用，抑制凋亡的发生。但是，热休克蛋白是否通过干预Smac／DIABLO的释放或作用来抑制凋亡发生，目前还不清楚。 为探讨上述问题，我们采用活性氧过氧化氢(hydrogen peroxide,H₂O₂)处理C₂C₁₂

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【学位级别】：硕士

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前言
材料与方法
第一部分 热休克预处理抑制过氧化氢所致C₂C₁₂肌原细胞Smac／DIABLO的释放及细胞凋亡
    1.1 材料与方法
    1.2 实验分组
    1.3 观察指标
    1.4 结果
        1.4.1 HS诱导C₂C₁₂肌原细胞中HSP70、HSP90及αB-晶状体蛋白表达增多
        1.4.2 HS对H₂O₂所致C₂C₁₂肌原细胞凋亡的保护作用
        1.4.3 HS抑制H₂O₂所致C₂C₁₂肌原细胞Caspase-9，3的活化
        1.4.4 HS抑制H₂O₂所致C₂C₁₂肌原细胞Smac／DIABLO从线粒体的释放
    1.5 讨论
    1.6 结论
第二部分 HSP70抑制过氧化氢所致C₂C₁₂肌原细胞Smac／DIABLO的释放及细胞凋亡
    2.1 材料与方法
    2.2 实验分组
    2.3 观察指标
    2.4 结果
        2.4.1 HSP70、Smac基因转染升高HSP70、Smac蛋白的表达水平
        2.4.2 HSP70过表达抑制H₂O₂所致及Smac所促C₂C₁₂肌原细胞凋亡
        2.4.3 HSP70过表达抑制H₂O₂所致及Smac所促C₂C₁₂肌原细胞Caspase-9，3的活化
        2.4.4 HSP70抑制H₂O₂所致C₂C₁₂肌原细胞Smac／DIABLO从线粒体的释放
    2.5 讨论
    2.6 结论
参考文献
附表
综述
致谢



本文编号：3868636