高脂及MCD饮食诱导非酒精性脂肪性肝炎动物模型的比较
本文关键词：高脂及MCD饮食诱导非酒精性脂肪性肝炎动物模型的比较，由笔耕文化传播整理发布。
【摘要】：目的:对高脂饮食诱发的大鼠NASH模型与蛋氨酸胆碱缺乏饮食诱发的小鼠NASH模型进行血清学及病理学比较,并初步探讨两种模型的发病过程及机制。方法:高脂饮食喂养SD大鼠8周,蛋氨酸胆碱缺乏饮食喂养C57BL/6小鼠2周,以制备NASH模型。取材后,血清用比色法对TG、CHO、FPG的含量进行检测,用放免法对FINS的含量进行检测,并对HOMA-IR指数进行计算;肝组织制成石蜡切片及冰冻切片进行HE及油红O染色,并根据"NAFLD活动度积分"对各组肝组织进行NASH分级评估。结果:高脂饮食大鼠血清中TG、CHO、FPG、FINS的含量显著升高,经计算HOMA-IR指数显著升高;MCD小鼠血清中TG、CHO的含量显著下降,FPG、FINS的含量未发生显著性改变,经计算HOMA-IR指数未发生显著性改变。HE染色、油红O染色及NAFLD活动度积分结果显示,高脂饮食大鼠及MCD小鼠的肝组织均已发展到NASH阶段。结论:两种造模方法均可稳定的模拟人类NASH疾病的血清学及病理学变化,其中高脂饮食诱发的大鼠NASH模型可模拟人类的发病过程及机制,能够复制胰岛素抵抗、氧化应激等人类全身代谢紊乱表现,在NASH研究领域更占优势。
【作者单位】： 北京中医药大学基础医学院;
【关键词】： 非酒精性脂肪性肝炎 动物模型 比较 病理学 血清学
【基金】：国家自然科学基金面上项目(81273884) 高等学校学科创新引智计划资助项目(B07007)
【分类号】：R-332;R575.5
【正文快照】： 前言非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)是无过量饮酒史条件下,以肝实质细胞脂肪变性及脂肪贮积为特征,伴弥散性肝小叶轻度炎症和(或)肝中央静脉、肝窦周围胶原沉积的临床综合征[1]。研究表明,NASH是单纯性脂肪肝向肝纤维化、肝硬化过渡的关键环节,是隐
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