PGE2对NR8383巨噬细胞株促进HUVEC细胞迁移和成管能力调控作用的实验研究

发布时间：2017-06-16 23:12

  本文关键词：PGE2对NR8383巨噬细胞株促进HUVEC细胞迁移和成管能力调控作用的实验研究，，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：研究背景胚胎着床是成功妊娠的起始和重要环节,人类胚胎着床通常发生在排卵后的6-8天,这一时期称为围着床期或着床窗,此乃妊娠发生与启动最重要的限速步骤。决定胚胎成功着床的因素众多,其中良好的子宫内膜容受性是一个关键因素。研究表明子宫内膜发育过程分为三个阶段：容受前期、容受期以及非容受期,只有在容受期,子宫内膜才允许胚胎着床。子宫内膜容受性的异常是造成胚胎着床失败的重要因素。影响子宫内膜容受性的因素非常多,至今还未完全阐明。研究发现,围着床期生殖系统发生的生理性血管新生过程在子宫内膜容受性建立过程中发挥关键的作用。血管生成(angiogenesis)是指新生毛细血管从已经存在的血管中发生和发育的整个过程,是组织再生的重要特征和必要前提,其具体步骤包括：血管内皮细胞迁移至原始血管基层裂解后形成的区域、增殖形成毛细血管芽、生长及重建形成新动脉或静脉。成年个体的血管生成多发生在病理条件下,如炎症和免疫反应,肿瘤发生发展和转移以及损伤修复的过程中。特别值得一提的是,人类生理性的血管生成仅存在于育龄期正常女性生殖系统,其贯穿于整个卵巢周期和子宫内膜周期的始终,表现为卵巢黄体血管网的形成和子宫内膜血管生成微环境的建立,对于女性生殖系统生长发育和内分泌、生殖功能的维持至关重要。研究发现,子宫内膜局部血管生成处于高峰状态是围着床期子宫内膜显著性的标志之一,当围着床期子宫内膜血管生成发生障碍,胚胎着床率会发生明显降低,而胎儿流产率则出现明显升高,提示子宫内膜血管生成在胚胎着床与妊娠维持中均发挥着重要作用；排卵后形成的黄体是孕酮(Progesterone,P4)最主要的来源,其组织学的一个最显著特征是形成一个富含血管的网状结构,其血流速度在各腺体中居于首位,其分泌的P4的主要作用为促进子宫内膜转化、增强子宫内膜容受性,利于胚胎着床和妊娠早期维持。排卵后黄体血管网的形成与孕酮的合成分泌密切相关。研究发现,当黄体血管网形成异常后,血清孕酮水平发生显著降低,胚胎着床发生失败。因此,围着床期生殖系统的血管新生在胚胎成功着床与妊娠维持过程中发挥着关键作用,但是调控围着床期女性生殖系统血管新生的机制还未完全探明,值得进一步研究。研究发现,女性生殖系统局部的巨噬细胞在维持正常女性生殖活动过程中发挥着重要作用。围着床期,子宫内膜局部的巨噬细胞数量显著升高,并且会在着床点附近募集,提示其与胚胎着床可能存在相关性。研究进一步发现,围着床期子宫内膜巨噬细胞分布与新生血管分布密切相关,表明子宫内膜巨噬细胞可能在围着床期子宫内膜血管新生过程中发挥重要作用。围排卵期的卵巢中也存在局部巨噬细胞数量显著增加的现象,并且其在黄体周围显著募集。国外有学者采用转基因小鼠,在特定条件下敲除小鼠围排卵期卵巢中的巨噬细胞,发现小鼠胚胎着床完全失败。该学者进一步采用免疫组化实验方法观察到,当敲除卵巢巨噬细胞后,小鼠黄体血管网的形成发生显著异常,血管结构不完整,而且其血清中孕酮的水平也显著降低。研究结果提示围排卵期卵巢局部的巨噬细胞与排卵后黄体的形成密切相关,并且巨噬细胞通过参与了排卵后黄体血管网的生成,在胚胎成功着床中发挥着关键作用。大量研究表明,巨噬细胞可以合成和分泌多种促进血管生成的细胞因子,其中最重要的一种细胞因子是血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)。VEGF是体内促进血管生成的最重要的细胞因子之一,其在肿瘤的发生发展以及转移还有损伤组织修复等病理生理过程中发挥着关键作用。巨噬细胞是体内VEGF的重要来源之一,巨噬细胞通过分泌VEGF等促进血管生成的细胞因子,参与组织血管的新生。众多研究提示,围着床期女性生殖系统局部的巨噬细胞通过参与血管新生的生理过程,从而在胚胎着床过程中发挥着重要的作用,但是生殖系统局部调控巨噬细胞促进血管新生的机制却仍未完全阐明。围着床期女性生殖系统局部微环境发生着明显的变化,包括雌激素,孕激素在内多种因子均显著升高。其中,我们发现,前列腺素E2(Prostaglandins E2,PGE2)可能是参与调节生殖系统局部巨噬细胞促进血管新生的重要因子之一。PGE2在女性正常生殖活动中发挥着重要作用,并且围着床期其在子宫内膜以及卵巢中的含量均显著升高。并且巨噬细胞表面表达有PGE2特异性的受体,这些均提示围着床期生殖系统中显著升高的PGE2可能会与生殖系统局部的巨噬细胞之间发生交互作用,从而调节巨噬细胞在女性生殖系统中促进血管新生的作用。然而相关机制研究尚未见报道。本研究采用体外细胞学实验方法,分别采用不同浓度水平的PGE2处理大鼠NR8383巨噬细胞株,采用荧光定量PCR的实验方法,观察不同浓度PGE2处理下大鼠NR8383巨噬细胞内VEGF的信使RNA(mRNA)表达水平是否发生改变,揭示PGE2可以影响巨噬细胞内VEGF mRNA的表达水平,从而影响巨噬细胞促进血管生成的能力。然后我们采用Transwell小室细胞迁移实验和Matrigel基质胶细胞成管实验,来分别观察不同浓度PGE2的处理下,大鼠NR8383巨噬细胞株促进人脐静脉血管内皮细胞HUVECs迁徙和成管的能力是否发生变化,探讨PGE2是否可以影响巨噬细胞促进血管生成的能力。最后,我们利用PGE2受体特异性抑制剂AH6809(PGE2 EP2受体特异性拮抗剂剂)和AH23848(PGE2 EP4受体特异性拮抗剂)来处理大鼠NR8383巨噬细胞株,分别采用荧光定量PCR技术以及Transwell小室细胞迁移实验和Matrigel基质胶细胞成管实验,来观察PGE2受体特异性拮抗剂剂是否可以阻碍PGE2对巨噬细胞促进血管生成的调控作用。以上研究对进一步明确围着床期女性生殖系统局部微环境对巨噬细胞促进血管新生的相关调控机制的研究十分重要,并且为将来进一步阐明PGE2对围着床期女性生殖系统局部巨噬细胞的功能调节的分子信号机制提供了理论依据。第一章PGE2影响NR8383巨噬细胞株VEGF mRNA的表达目的为了探讨在围着床期女性生殖系统发挥正常功能中起到关键作用的PGE2是否是调控女性生殖系统局部巨噬细胞的信号分子,我们选取大鼠巨噬细胞株NR8383进行体外细胞学实验,通过采用0、0.1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2分别处理大鼠NR8383巨噬细胞株,通过检测大鼠NR8383巨噬细胞内VEGF mRNA的表达水平,来验证PGE2可以影响NR8383巨噬细胞合成分泌VEGF的能力。方法取处于对数生长期的大鼠NR8383巨噬细胞株,分别采用0 nmol/L PGE2,0.1nmol/L PGE2,1 nmol/L PGE2处理5天。将处理后的大鼠NR8383巨噬细胞放置在在37℃,5%C02的细胞培养箱中培养。5天后,分别收集不同PGE2水平处理下的大鼠NR8383巨噬细胞,在1000r/min离心5分钟,去除上清液,然后用PBS漂洗后,再次1000r/min离心5分钟,加入Trizol,并将大鼠NR8383巨噬细胞重悬,接下来分别提取大鼠NR8383巨噬细胞的RNA。采用荧光定量PCR的方法检测大鼠NR8383巨噬细胞VEGF mRNA的表达水平。所有的数据资料均采用均数士标准差(x±S)表示。两组间比较采用两独立样本t检验；多组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA),P0.05有统计学差异。结果1.PGE2可以促进大鼠NR8383巨噬细胞内VEGF mRNA的表达与未采用PGE2处理的NR8383大鼠巨噬细胞内VEGF mRNA的表达水平相比,经PGE2处理后的NR8383细胞内VEGF mRNA的表达水平明显升高(P0.000)。2.PGE2促进大鼠NR8383巨噬细胞表达VEGF mRNA的能力随着PGE2的浓度升高而升高。qPCR的结果显示,与未加PGE2处理的对照组NR8383大鼠巨噬细胞内VEGF mRNA表达水平相比,0.1nmol/L PGE2处理后的NR8383细胞内VEGFmRNA的表达水平显著升高(P0.05)；与0.1nmol/L PGE2处理组相比,1nmol/LPGE2处理后的NR8383细胞内VEGF的mRNA表达水平有升高趋势,但是两者之间差异无统计学意义(P0.05)。结论实验结果显示,PGE2处理后的大鼠NR8383巨噬细胞其细胞内VEGF mRNA的表达显著升高。并且,进一步研究发现,PGE2对大鼠NR8383巨噬细胞内VEGF mRNA表达的促进作用与PGE2的作用浓度成正比,随着PGE2处理浓度的升高,大鼠NR8383巨噬细胞内VEGF mRNA的表达水平也随之升高。因此,实验结果提示PGE2可以增强大鼠NR8383巨噬细胞合成分泌VEGF,从而增强其促进血管生成的能力。第二章PGE2影响NR8383细胞株促进HUVEC细胞迁移的能力目的如前所示,PGE2可以增加大鼠NR8383巨噬细胞内VEGF mRNA的表达,提示PGE2可能是通过促进大鼠NR8383巨噬细胞合成分泌VEGF,从而增强大鼠NR8383巨噬细胞对血管生成的促进作用。因此,我们采用体外细胞学实验-Transwell小室细胞迁移实验,取不同浓度PGE2处理下的NR8383大鼠巨噬细胞的细胞培养上清液来处理HUVECs,观察HUVECs迁移的数目,验证PGE2是否可以增强大鼠NR8383巨噬细胞促进人脐静脉血管内皮细胞迁移的能力,进一步论证PGE2可以增强大鼠NR.8383巨噬细胞促进血管生成的作用。方法选择处于对数生长期的大鼠NR8383巨噬细胞,以含10%胎牛血清的RPMI-1640培养液重悬细胞,调整细胞密度为1 X105／mL,分别用0、0.1nmol/LPGE2、1nmol/L PGE2去处理大鼠NR8383巨噬细胞,处理5天。5天后,采用2000 r/min离心5 mmin,去除细胞碎片,取细胞培养上清液用于实验。取对数生长期的HUVECs,以含10%胎牛血清的RPMI-1640培养液重悬细胞,调整细胞密度为1 X106／mL,在Transwell小室细胞培养板的上室加入100μLHUVECs悬液；将不同PGE2浓度处理后的大鼠NR8383巨噬细胞培养上清液放入Transwell小室细胞培养板的下室,放入细胞培养箱中继续培养12 h。12h后,将Transwell小室取出,用棉棒轻轻擦去小室膜上表面的细胞；10%甲醛固定30min；用PBS洗2次,每次5 min；结晶紫染色30 min,清水反复冲洗,晾干；取下聚碳酸酯膜,中性树胶封片。显微镜下(×200)计数迁移到膜下表面的细胞,每张膜随机计数5个视野,取平均数作为趋化细胞数。多组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA),P0.05有统计学差异。结果1.PGE2处理后增强大鼠NR8383巨噬细胞促进HUVECs迁移的能力。Transwell小室细胞迁移实验结果显示,发生跨膜迁移的HUVECs细胞数量在无PGE2处理组、0.1nmol/L PGE2处理组、lnmol/L PGE2处理组间存在统计学差异(F=723.182,P0.001)。与未采用PGE2处理的对照组相比,0.1nmol/L PGE2处理组和lnmol/L PGE2处理组,跨膜迁移的HUVECs细胞数发生显著升高(P0.000)。提示PGE2处理可以显著增强NR8383大鼠巨噬细胞促进HUVECs趋化迁移的能力。2.PGE2增强大鼠NR8383巨噬细胞促进HUVEC迁移的能力与PGE2作用浓度呈正相关性。研究发现,与未采用PGE2处理的对照组相比,0.1nmol/L PGE2处理组迁移到膜下的HUVECs细胞数显著升高(P0.000)；与O.lnmol/L PGE2处理组相比,lnmol/L PGE2处理组迁移跨膜的HUVECs细胞数显著升高(P0.05),提示PGE2增强NR8383大鼠巨噬细胞促进HUVECs迁移趋化的能力与PGE2的处理浓度呈正相关。结论Transwell小室细胞迁移实验结果显示,经PGE2处理过后的大鼠NR8383巨噬细胞其促进HUVECs迁移的能力明显增强,并且其促进HUVECs迁移的能力随着PGE2处理浓度的升高而升高。研究结果提示,PGE2可以增强大鼠NR8383巨噬细胞促进血管内皮细胞趋化募集的能力,而新生血管内皮细胞的募集趋化是血管生成过程中的重要步骤,因此进一步提示,PGE2可以增强大鼠NR8383巨噬细胞促进血管生成的能力。第三章PGE2影响NR8383细胞株促进HUVEC细胞成管的能力目的上述研究发现,PGE2可以增强NR8383大鼠巨噬细胞促进HUVECs迁移的能力,提示PGE2可能是通过增强巨噬细胞对血管内皮细胞的趋化募集来增强巨噬细胞促血管生成的作用。但是血管新生是个非常复杂的过程,其中新生血管内皮细胞形成血管样的结构是血管新生过程中的一个重要环节。因此我们进一步采用Matrigel基质胶细胞成管实验,通过不同PGE2浓度处理NR8383大鼠巨噬细胞,取不同处理下的细胞培养上清液来处理HUVECs,观察HUVECs成管的面积。从而进一步验证PGE2对NR8383大鼠巨噬细胞促进血管生成的调控作用。方法在实验前预先将Tip头、培养板等所有实验中会接触Matrigel基质胶的物品放置在-20℃冰箱进行预冷。然后,把Matrigel基质胶置于2—-8℃冰箱中过夜融化。当基质胶呈现液态状后,向96孔培养板中每孔加入60μL,置于37℃ 1 h以成胶。用上述方法获取的不同处理作用后NR3838细胞培养上清液重悬HUVECs,接种入已铺胶的96孔板中,每孔1.5～2×104个细胞,每组设3复孔。放入细胞培养箱中继续培养6 h。取出细胞培养板,在倒置显微镜下(X4)观察并拍照,采用Image-Pro Plus软件分析形成小管的面积。多组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA),P0.05有统计学差异。结果：1.PGE2可以增强NR8383大鼠巨噬细胞促进HUVECs成管的能力。Matrigel基质胶细胞成管实验结果显示,HUVECs细胞形成管状结构的面积在无PGE2处理组、0.1nmol/L PGE2处理组、lnmol/L PGE2处理组间存在统计学差异(F=93.655,P0.001)。研究发现,与未采用PGE2处理的对照组相比,0.1nmol/L PGE2处理组与lnmol/L PGE2处理组的HUVECs细胞形成的管状结构面积都显著增大(P0.000)。提示PGE2处理可以显著增强NR8383大鼠巨噬细胞促进HUVECs形成管状结构的能力。2.PGE2增强NR8383大鼠巨噬细胞促进HUVECs成管的能力随着PGE2处理浓度的提高而提高。研究发现,与未采用PGE2处理的对照组相比,0.1nmol/L PGE2处理组HUVECs细胞形成管状结构的面积显著升高(P0.000)；与0.1nmol/L PGE2处理组相比,1nmol/L PGE2处理组HUVECs形成管状结构的面积也发生显著升高(P0.05),提示PGE2增强NR8383大鼠巨噬细胞促进HUVECs形成管状结构的能力与PGE2处理的浓度呈正相关。结论：Matrigel基质胶细胞成管实验结果提示,PGE2处理后的NR8383大鼠巨噬细胞的细胞培养上清液可以显著促进HUVECs成管,其成管面积显著增加；并且PGE2增强NR8383大鼠巨噬细胞促进HUVECs成管的能力随着PGE2处理浓度的升高而升高。结果进一步证实,PGE2可能通过影响血管内皮细胞形成管状结构这个过程,来增强NR8383大鼠巨噬细胞促进血管生成的能力。提示PGE2是巨噬细胞促进血管新生过程中的一个重要调控因子。值得我们进一步探索其具体的分子信号机制。第四章PGE2特异性受体拮抗剂抑制PGE2对NR8383大鼠巨噬细胞促进HUVEC细胞促进血管生成的调控作用目的上述相关实验结果表明,PGE2可以作用于NR8383大鼠巨噬细胞,提高NR8383大鼠巨噬细胞内VEGF mRNA的表达水平,并且显著增强NR8383大鼠巨噬细胞促进HUVECs迁移和成管的能力,增强NR8383大鼠巨噬细胞促进血管生成的能力。为了进一步验证PGE2与NR8383大鼠巨噬细胞之间的相互作用是增强NR8383大鼠巨噬细胞促进血管生成的直接原因,我们选择了PGE2 EP2受体特异性拮抗剂---AH6809和PGE2 EP4受体特异性拮抗剂---AH23848来处理NR8383大鼠巨噬细胞,通过观察NR8383大鼠巨噬细胞内VEGF mRNA表达水平的变化以及处理后NR8383大鼠巨噬细胞的细胞培养上清液对HUVECs迁移和成管作用的影响,来进一步证实,PGE2是通过作用于NR8383大鼠巨噬细胞表面的特异性受体,从而增强NR8383大鼠巨噬细胞促进血管生成的作用。方法取对数生长期的NR8383大鼠巨噬细胞,以1 nmol/L PGE2处理的NR8383大鼠巨噬细胞为对照组,以lnmol/L PGE2+10nmol/L PGE2 EP2受体拮抗剂AH6809+10nmol/L PGE2 EP4受体拮抗剂AH23848处理的NR8383大鼠巨噬细胞作为实验组。培养5天后,分别进行荧光定量PCR实验检测NR8383大鼠巨噬细胞内VEGF mRNA的表达水平；采用Transwell小室细胞迁移实验和Matrigel基质胶细胞成管实验来检测NR8383大鼠巨噬细胞促进HUVECs趋化和成管的能力。具体实验方法均如上文所述。结果：1.PGE2特异性受体拮抗剂可以抑制PGE2增强NR8383大鼠巨噬细胞内VEGF mRNA表达的作用。研究发现,与未采用AH6809和AH23848处理的对照组相比,AH6809和AH23848处理组NR8383大鼠巨噬细胞内VEGF mRNA的表达水平发生显著降低(P0.05)。提示AH6809和AH23848处理可以显著抑制PGE2对NR8383大鼠巨噬细胞内VEGF mRNA表达的促进作用。2.PGE2特异性受体拮抗剂可以抑制PGE2增强NR8383大鼠巨噬细胞促进HUVECs迁移的能力。研究发现,与未采用AH6809和AH23848处理的对照组相比,AH6809和AH23848处理组HUVECs发生跨膜迁移的细胞数显著减少(P0.000)。提示PGE2处理可以显著抑制PGE2对NR8383大鼠巨噬细胞促进HUVECs趋化迁移能力的增强作用。3.PGE2特异性受体拮抗剂可以抑制PGE2增强NR8383大鼠巨噬细胞促进HUVECs成管的能力。研究发现,与未采用AH6809和AH23848处理的对照组相比,AH6809和AH23848处理组HUVECs形成管状结构的面积显著减少(P0.000)。提示PGE2处理可以显著抑制PGE2对NR8383大鼠巨噬细胞促进HUVECs成管能力的增强作用。讨论实验结果表明,当应用PGE2特异性受体拮抗剂处理NR8383大鼠巨噬细胞后,可以显著抑制PGE2提高NR8383大鼠巨噬细胞内VEGF mRNA表达的效应,也可以显著拮抗PGE2增强NR8383大鼠巨噬细胞促进]HUVECs迁移和成管的能力,抑制PGE2促进NR8383大鼠巨噬细胞促进血管新生的效应。因此研究结果证实,PGE2与NR8383大鼠巨噬细胞存在相互作用,PGE2是通过直接作用于NR8383大鼠巨噬细胞表面对应的受体,来增强NR8383大鼠巨噬细胞促进血管生成的效应。进一步提示,PGE2是调控巨噬细胞促进血管新生的重要活性分子,为后续进一步探究围着床期女性生殖系统中PGE2是否是参与女性生殖系统局部巨噬细胞促进血管新生活动的重要调控因子提供了理论依据。
【关键词】：胚胎着床 子宫内膜容受性 NR8383大鼠巨噬细胞 前列腺素E2 血管生成
【学位授予单位】：南方医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R321
【目录】：

• 摘要3-14
• ABSTRACT14-29
• 前言29-35
• 第一章 PGE2对NR8383大鼠巨噬细胞株VEGF mRNA表达的影响35-43
• 1. 材料36-37
• 1.1 实验动物和材料36
• 1.2 实验仪器36
• 1.3 实验药品和试剂36-37
• 2. 方法37-40
• 2.1 细胞培养37
• 2.2 荧光定量PCR37-40
• 2.3 统计分析40
• 3. 结果40-41
• 3.1 不同浓度PGE2处理下NR8383大鼠巨噬细胞内VEGF mRNA的表达水平40-41
• 4. 讨论41-43
• 第二章 PGE2对NR8383大鼠巨噬细胞株促进HUVECs迁移能力的影响43-50
• 1. 材料43-44
• 1.1 细胞来源43
• 1.2 实验仪器43-44
• 1.3 实验药品和试剂44
• 2. 方法44-46
• 2.1 细胞培养44-45
• 2.2 Transwell小室细胞迁移实验45-46
• 2.3 统计分析46
• 3. 结果46-48
• 3.1 PGE2可以增强NR8383大鼠巨噬细胞促进HUVECs迁移的能力46-47
• 3.2 NR8383大鼠巨噬细胞促进HUVECs迁移的能力与PGE2处理的能力呈正相关性47-48
• 4. 讨论48-50
• 第三章 PGE2对NR8383大鼠巨噬细胞株促进HUVECs成管能力的影响50-57
• 150-51
• 1.1 细胞来源50
• 1.2 实验仪器50-51
• 1.3 实验药品和试剂51
• 2. 方法51-53
• 2.1 细胞培养51-52
• 2.2 Matrigel基质胶细胞成管实验52-53
• 2.3 统计分析53
• 3. 结果53-55
• 3.1 PGE2可以增强NR8383大鼠巨噬细胞促进HUVECs成管的能力53-54
• 3.2 PGE2对NR8383大鼠巨噬细胞促进HUVECs成管能力的效应与PGE2处理浓度呈正相关54-55
• 4. 讨论55-57
• 第四章 PGE2特异性受体拮抗剂可以抑制PGE2对巨噬细胞促进血管生成的效应57-71
• 1. 材料58-60
• 1.1 实验动物和材料58
• 1.2 实验仪器58-60
• 2. 方法60-65
• 2.1 细胞培养60
• 2.2 荧光定量PCR60-63
• 2.3 Transwell小室细胞迁移实验63-64
• 2.4 Matrigel基质胶细胞成管实验64-65
• 2.5 统计分析65
• 3. 结果65-69
• 3.1 PGE2特异性受体拮抗剂可以抑制PGE2对NR8383大鼠巨噬细胞VEGFmRNA表达水平调节的效应65-66
• 3.2 PGE2特异性受体拮抗剂可以抑制PGE2对NR8383大鼠巨噬细胞促进HUVECs趋化迁移的作用66-68
• 3.3 PGE2特异性受体拮抗剂可以抑制PGE2对NR8383大鼠巨噬细胞促进HUVECs成管的作用68-69
• 4. 讨论69-71
• 全文小结71-73
• 参考文献73-79
• 主要中英文缩略词表79-80
• 硕士研究生期间发表论文情况80-81
• 致谢81-82

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