HBV通过上调肝细胞表面Galectin-9的表达抑制NK细胞的功能

发布时间：2017-07-02 10:13

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【摘要】：为了探讨HBV感染后Tim-3/Galectin-9信号通路对NK细胞功能的影响,我们首先利用RT-PCR和FACS法比较四种不同肝癌细胞系HepG2、HepG2-N1、HBV阳性的HepG2.2.15和HepG2-HBV细胞表面Galectin-9的表达差异,继而观察NK细胞对不同Galectin-9表达水平的靶细胞的杀伤效率和产生IFN-γ能力的变化,并采用Annexin V/PI双染法观察Galectin-9对NK细胞凋亡的影响。结果显示,HBV阳性的HepG2-HBV和HepG2.2.15细胞表面Galectin-9的表达明显高于HepG2和HepG2-N1细胞,NK细胞对高表达Galectin-9的HepG2-HBV和HepG2.2.15细胞的杀伤能力明显低于低表达Galectin-9的HepG2细胞,产生IFN-γ的能力亦明显降低。Galectin-9重组蛋白抑制NK细胞的杀伤效率并促进其发生凋亡;阻断Tim-3/Galectin-9信号可在一定程度上恢复NK细胞的功能。结果表明,HBV感染可通过诱导肝细胞表面Galectin-9的表达抑制NK细胞杀伤和IFN-γ分泌能力,并促使其发生凋亡,这可能是HBV感染易造成机体细胞免疫耐受的重要原因之一。
【作者单位】： 山东大学药学院免疫药理与免疫治疗研究所;
【关键词】： HBV NK细胞 Galectin- 共抑制受体
【基金】：国家自然科学基金资助项目(81273220;31200651) 国家重点基础研究发展计划(973)资助项目(2013CB944901)
【分类号】：R392.11
【正文快照】： 乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)是一种嗜肝性病毒,基因组由不完整的环状双链DNA组成[1]。基因组全长3128bp,包括S、C、P与X四个阅读框架区,分别编码S抗原、核心蛋白、DNA聚合酶以及X蛋白。HBV急性感染早期,固有免疫细胞尤其是NK细胞是清除HBV病毒的主要效应细胞[2]。但

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前1条

1 熊思东;;抗病毒感染的固有免疫机制[J];现代免疫学;2011年03期

【共引文献】

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9 关Y，

本文编号：509474