肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β在淀粉样蛋白致阿尔茨海默病大鼠神经元损伤中的作用

发布时间：2017-07-02 14:04

  本文关键词：肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β在淀粉样蛋白致阿尔茨海默病大鼠神经元损伤中的作用，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的探讨炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β在淀粉样蛋白(Aβ)致阿尔茨海默病(AD)大鼠中的作用。方法20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组,双侧海马注射Aβ制作AS模型,水迷宫实验记录大鼠寻找平台潜伏期;硫堇染色观察海马神经元形态、数量;胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化检测胶质细胞;ELISA方法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β含量。结果模型组大鼠寻找平台潜伏期时间较对照组明显延长,模型组大鼠海马神经元数量较对照组明显减少,形态异常;免疫组化显示模型组大鼠海马GFAP阳性细胞数增多,模型组血清中TNF-α、IL-1β较对照组明显升高。结论 Aβ可能激活胶质细胞,后者分泌炎症因子引起神经元损伤,导致学习、记忆能力下降。
【作者单位】： 承德医学院附属医院;承德医学院;
【关键词】： 阿尔茨海默病 胶质细胞 肿瘤坏死因子α 白细胞介素β
【基金】：河北省卫生厅立项课题(No.20120161) 河北科技厅立项课题(No.08276101D-21)
【分类号】：R346
【正文快照】： 淀粉样蛋白(Aβ)作为阿尔茨海默病(AD)发病的始动因子已得到认可。炎症反应在AD中的作用越来越受到关注。流行病学研究发现,长期服用非甾体抗炎药(NSAIDs)的老年人AD发生率明显降低。Leuchtenberger等〔1〕研究发现,给予NSAIDs后AD模型动物脑内Aβ沉积和活化态小胶质细胞的数

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本文编号：510169