血小板因子4经Toll样受体4上调巨噬细胞基质金属蛋白酶9表达

发布时间：2017-09-02 09:40

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【摘要】：目的观察血小板因子4(PF4)对THP-1单核源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响,并初步探讨其机制。方法佛玻酯诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞经不同浓度PF4(0~200μg/L)处理一定时间后,RT-PCR和Western blot检测MMP-9和Toll样受体4(TLR4)表达。为了研究TLR4在其中的作用,细胞经TLR4阻断剂预处理30 min后,再与PF4孵育特定时间,检测MMP-9表达。结果与对照组比较,50μg/L PF4即可显著上调巨噬细胞MMP-9 mRNA和蛋白水平,至100μg/L时,MMP-9 mRNA和蛋白表达达到最大效应水平,分别较对照组增高约3.8倍(P0.001)和1.5(P0.01)倍。PF4(100μg/L)也较对照组显著上调TLR4 mRNA和蛋白水平。而加入TLR4阻断剂后可逆转PF4诱导的巨噬细胞MMP-9表达上调,其mRNA和蛋白水平分别较PF4单独孵育组降低约26%和21%(P均0.05)。结论 PF4可能通过TLR4上调巨噬细胞MMP-9的表达。
【作者单位】： 南华大学心血管病研究所暨动脉硬化学湖南省重点实验室;湖北省宜昌市中心人民医院;
【关键词】： 血小板因子 基质金属蛋白酶 巨噬细胞 Toll样受体
【基金】：国家自然科学基金项目(81100214) 南华大学博士启动基金(2012XQD40)
【分类号】：R363
【正文快照】： 动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是一个慢性炎症性疾病[1]。业以证明,血小板活化后可释放大量的趋化因子,行使着除了止血以外的强大的炎症和免疫调节作用,促进As的发展[2]。血小板因子4(platelet factor 4,PF4)是血小板活化后释放的最丰富的蛋白之一,不仅存在于As的早、晚期

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