TLR4-p38MAPK信号通路在金黄色葡萄球菌感染人巨噬细胞系U937过程中的表达及意义
本文关键词:TLR4-p38MAPK信号通路在金黄色葡萄球菌感染人巨噬细胞系U937过程中的表达及意义
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【摘要】:目的观察金黄色葡萄球菌感染人巨噬细胞系U937细胞后信号通路Toll样受体4(TLR4)-p38蛋白激酶(p38MAPK)的表达及意义。方法体外培养人巨噬细胞系U937细胞,感染0、30、60和90 min时收集细胞,应用Western blot法检测各组TLR4和p38MAPK蛋白表达的变化;在另一实验中,分为对照组、金黄色葡萄球菌感染60 min组及p38MAPK抑制剂SB203580 5 mg/m L干预组、SB203580 10 mg/m L干预组,应用Western blot法检测各组TLR4和p38MAPK蛋白表达的变化。结果随着感染时间的延长,TLR4和p38MAPK蛋白的表达逐渐增加;给予SB203580抑制剂后,TLR4和p38MAPK蛋白的表达明显减弱。结论金黄色葡萄球菌感染U937细胞可引起TLR4-p38MAPK信号通路的活化,而SB203580对其有明显的抑制作用,证明TLR4-p38MAPK信号通路与金黄色葡萄球菌感染U937细胞密切相关。
【作者单位】: 中国医科大学附属盛京医院老年病科;中国医科大学附属盛京医院儿科;
【关键词】: TLR-pMAPK信号通路 U细胞 金黄色葡萄球菌 SB
【基金】:国家自然科学基金资助项目(81101224)
【分类号】:R378.11
【正文快照】: 0引言金黄色葡萄球菌(简称金葡菌,Staphylococcusaureus,S.aureus)是引起医院和社区获得性感染最常见的革兰阳性致病菌[1-3]。研究表明,外界刺激因子对免疫细胞行为的调解主要与细胞内多条信号传导通路的活化有关[4]。金黄色葡萄球菌感染后,通过Toll样受体(TLR)的识别引起炎症
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,本文编号:834645
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