甲基化转移酶G9a介导的组蛋白修饰事件调控ATF3表达及神经元凋亡

发布时间：2017-09-12 23:10

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【摘要】：目的探讨协同c-Jun/ATF2调控ATF3表达的染色质重塑事件及对神经元凋亡的作用。方法小脑颗粒神经元凋亡刺激后检测组蛋白H3乙酰化水平的变化与ATF3表达的变化。G9a抑制剂BIX-01294处理神经元,Western Blot检测ATF3的表达、H3的甲基化变化,核染色检测神经元的凋亡率。结果神经元凋亡时诱导ATF3表达,H3第4位赖氨酸乙酰化修饰(methyl-H3-K4)增加。BIX-01294浓度依赖地抑制H3第4位赖氨酸甲基化修饰,抑制ATF3表达,抑制神经元凋亡(P0.05)。结论神经元凋亡时,G9a介导的H3第4位赖氨酸甲基化修饰调控ATF3表达及凋亡发生。
【作者单位】： 广州医学院第二附属医院;广州医学院神经科学研究所(广东省重点实验室神经遗传与离子通道病省部共建教育部重点实验室);
【关键词】： 神经元凋亡 H甲基化修饰 Ga ATF
【基金】：广东省自然科学基金(S2011010003392) 广州市属高校科研计划(10A223)
【分类号】：R329.2
【正文快照】： 组蛋白共价修饰是调控染色质重塑与转录发生的重要事件[1]。我们已经证明c-Jun和ATF2形成二聚体除了上调c-Jun表达之外[2],还上调atf3[3]、BH3-only家族蛋白dp5[4]等靶基因,促进神经元凋亡。本研究采用体外神经元细胞培养、West-ern Blot等技术,寻找调控协同c-Jun/ATF2调控靶

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本文编号：840081