P38丝裂原活化蛋白激酶在促红细胞生成素后处理减轻再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用

发布时间：2017-09-13 04:14

  本文关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶在促红细胞生成素后处理减轻再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用

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【摘要】：目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)在促红细胞生成素(EPO)后处理减轻缺血/再灌注损伤大鼠肺细胞凋亡中的作用。方法雄性SD大鼠随机分成5组(n=8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、肺缺血/再灌注+促红细胞生成素组(促红细胞生成素组)、促红细胞生成素+溶剂对照组(D组)、促红细胞生成素+SB203580组(SB组)。分别于再灌注2h颈动脉取血、留取左肺组织,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO),光镜观察肺组织形态学结构改变,并进行肺组织损伤定量评估(IQA);原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI)。结果与对照组相比,肺缺血/再灌注组血清超氧化物歧化酶活性显著降低,丙二醛含量、髓过氧化物酶活力显著升高(P0.01),肺组织损伤定量评估和凋亡指数均显著升高(P0.05或P0.01),光镜下肺组织结构发生明显损伤;促红细胞生成素组、促红细胞生成素+溶剂对照组、SB203580组与肺缺血/再灌注组相比,丙二醛含量、髓过氧化物酶活力显著降低,超氧化物歧化酶活性升高(P0.05或P0.01),肺组织损伤定量评估和凋亡指数均显著降低(P0.05或P0.01),光镜下肺组织结构损伤情况有所改善;促红细胞生成素+溶剂对照组与促红细胞生成素组比较各项指标均无明显差异(P均0.05);SB203580组与促红细胞生成素组相比,丙二醛含量、髓过氧化物酶活力显著降低,超氧化物歧化酶活性升高(P0.05或P0.01),肺组织损伤定量评估和凋亡指数均显著降低(P0.05或P0.01),光镜下肺组织结构未见明显损伤。结论促红细胞生成素可以通过减轻肺组织过度氧化应激,肺内中性粒细胞聚集,抑制P38丝裂原活化蛋白激酶激活,改善I/R引起的肺组织结构破坏和肺细胞凋亡。
【作者单位】： 温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所;温州市人民医院呼吸内科;解放军第四五四医院胸心外科;
【关键词】： 缺血/再灌注 促红细胞生成素 超氧化物歧化酶 丙二醛 髓过氧化物酶 细胞凋亡 PMAPK
【基金】：全军医药卫生科研项目(10MA052) 浙江省中医药重点学科建设计划(2012-XK-A28) 温州市科技计划一般项目(Y20120001)
【分类号】：R363
【正文快照】： 近年来随着心胸外科手术的广泛开展,肺缺血/再灌注损伤(lung ischemia reperfusion injury,LIRI)的问题渐受重视,其可在多种临床情况下发生,包括心肺转流,肺溶栓治疗与肺移植等。现在研究已经证实的LIRI发生的机制主要为:氧自由基的过度产生、细胞内钙超载、中性粒细胞浸润激

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