内质网应激介导氧化低密度脂蛋白所诱导的巨噬细胞清道夫受体A1上调

发布时间：2017-09-23 16:11

  本文关键词：内质网应激介导氧化低密度脂蛋白所诱导的巨噬细胞清道夫受体A1上调

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【摘要】：本文旨在研究内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是否介导氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)所诱导的巨噬细胞清道夫受体A1(scavenger receptor A1,SR-A1)上调。体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予20mmol/L ERS抑制剂4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA)处理30 min后,再加入ox-LDL(50 mg/L)继续培养12 h或2 mg/L ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)或2μmol/L毒胡萝卜素(thapsigagin,TG)继续培养4 h。另外培养巨噬细胞分别给予0.5、1和2 mg/L TM处理4 h或给予2 mg/L TM处理1、2和4 h。采用试剂盒检测细胞内总胆固醇(total cholesterol,TC)含量;分别采用免疫印迹法和实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)技术检测SR-A1和ERS标志分子糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)蛋白和mRNA表达变化;采用多功能酶标仪检测Dil-ox-LDL摄取情况。结果显示,PBA显著抑制ox-LDL所诱导的巨噬细胞内胆固醇蓄积。ox-LDL可显著上调SR-A1和GRP78表达,而PBA可明显抑制ox-LDL所诱导的SR-A1上调(P0.05),并使GRP78降低39.3%(P=0.057)。TM明显上调SR-A1蛋白表达,并促进巨噬细胞对ox-LDL的摄取,且呈浓度和时间依赖性,但对SR-A1转录水平没有明显影响,且ERS另一诱导剂TG也可明显上调SR-A1表达;而PBA则明显抑制TM和TG所诱导的上述变化。以上结果表明,ERS在ox-LDL所诱导的SR-A1上调中具有重要作用,进而促使巨噬细胞摄取更多的ox-LDL,导致泡沫细胞形成。
【作者单位】： 泰山医学院动脉粥样硬化研究所 山东省高校动脉粥样硬化重点实验室;泰山医学院基础医学院;承德医学院附属医院;
【关键词】： 内质网应激 氧化低密度脂蛋白 巨噬细胞 清道夫受体A
【基金】：supported by the National Natural Science Foundation of China(No.81370381,81202949) Taishan Scholars Foundation of Shandong Province,China(No.zd056,zd057)
【分类号】：R363
【正文快照】： 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心脑血管疾病的重要病理基础,严重危害人类健康。泡沫细胞形成是整个AS进程中最重要的病理学标志[1],其中单核/巨噬源性泡沫细胞是其主要来源,并在AS发生发展中起着重要作用。因此巨噬源性泡沫细胞已成为AS治疗的新靶点[2],而阐明其形成机

【共引文献】

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本文编号：906192