主动外排系统介导细菌对替加环素产生耐药的机制研究进展

发布时间：2017-09-26 08:34

  本文关键词：主动外排系统介导细菌对替加环素产生耐药的机制研究进展

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【摘要】：目的:综述国内外在主动外排系统介导细菌产生替加环素耐药机制方面的最新研究进展。方法:通过查阅美国国立医学图书馆和中国知网学术期刊全文数据库,以"替加环素""耐药"等为关键词,使用布尔逻辑算符"and"进行检索,收集从2004-2013年以来有关主动外排系统介导细菌产生替加环素耐药机制的研究文献进行归纳。结果:主动外排系统在细菌产生替加环素耐药的机制中占重要地位,参与耐药形成的外排泵家族包括耐药节结化细胞分化(RND)家族、多药及毒性化合物外排(MATE)家族与主要易化子(MFS)超家族。在医院常见的革兰阴性耐药菌如大肠埃希菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌中,RND家族外排泵是介导上述细菌产生替加环素耐药性的主要原因;在革兰阳性致病菌中,MATE家族参与替加环素耐药性的产生;而主要MFS超家族中的TetA外排泵仅介导沙门氏菌对替加环素的耐药性。结论:细菌对替加环素耐药的现象有增多趋势,临床上应慎重、合理地使用替加环素;主动外排系统在细菌产生替加环素耐药的机制中占关键地位,进一步研发外排泵抑制剂,可遏制细菌对替加环素耐药的发生。
【作者单位】： 杭州市第一人民医院;
【关键词】： 替加环素 耐药 主动外排系统
【分类号】：R378
【正文快照】： 近年来,临床抗感染治疗面临的挑战不断增加,多重耐药菌的发生率正逐年升高,细菌耐药问题日趋严重。细菌主要通过以下5种方式对抗菌药物产生耐药:(1)产生灭活酶或钝化酶,将抗菌药物转化为无活性的代谢物;(2)改变靶位结构,使抗菌药物可作用靶位的数量减少;(3)降低细胞膜的通透性，

本文编号：922543