胰岛淀粉样多肽诱导β细胞凋亡机制的研究进展

发布时间：2017-09-26 13:07

  本文关键词：胰岛淀粉样多肽诱导β细胞凋亡机制的研究进展

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【摘要】：2型糖尿病病变中由人类胰岛淀粉样多肽(hIAPP)形成的蛋白纤维沉淀被认为是引起β细胞凋亡的重要原因。目前,hIAPP诱导β细胞凋亡的确切机制尚未完全明了,很多研究显示hIAPP引起的β细胞膜破裂是hIAPP产生细胞毒性的主要原因。不仅hIAPP具有引起膜损伤,从而导致细胞淀粉样改变的细胞毒性机制,一些与错误折叠疾病(如阿尔兹海默病、帕金森综合征、朊病毒病等)相关的多肽和蛋白质也具有相同的细胞毒性机理。结合最新研究进展,讨论了hIAPP与膜的相互作用,阐述了hIAPP诱导β细胞凋亡的几种可能机制。
【作者单位】： 湖北科技学院核技术与化学生物学院;
【关键词】： 人类胰岛淀粉样多肽 β细胞凋亡 细胞毒性 糖尿病
【基金】：湖北省教育厅科学研究计划项目(B201-3050) 湖北科技学院博士启动项目(BK1007) 湖北科技学院国家级大学生创新创业训练计划(2012-10927025)
【分类号】：R363
【正文快照】： 在发现胰岛淀粉样蛋白的初级结构以前,对其超微结构的分析表明,胰岛淀粉样蛋白通常位于β细胞膜上,并且与胰岛素共同由胰岛β细胞合成与分泌。在生理状态下,胰岛淀粉样蛋白能够协同胰岛素对人体血糖进行精确的调节,在病理状态下还能抑制胰岛素的分泌[1]。1987年,Westermark等[

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本文编号：923667