活化激酶C受体1在切应力调控血管平滑肌细胞增殖中的作用

发布时间：2017-10-04 03:12

  本文关键词：活化激酶C受体1在切应力调控血管平滑肌细胞增殖中的作用

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【摘要】：目的探讨活化激酶C受体1(receptor for actived C kinase 1,RACK1)在内皮细胞(endothelial cells,ECs)感受切应力刺激调控血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖中的作用及其机制。方法应用平行平板流动腔系统,对联合培养的大鼠ECs和VSMCs施加1.5 Pa正常切应力(normal shear stress,NSS)和0.5 Pa低切应力(low shear stress,Low SS),应用Brd U ELISA方法检测VSMCs增殖水平,对蛋白质组学研究发现的力学响应分子RACK1表达以及Akt磷酸化,应用Western blot技术进行检测。静态条件下,应用RNA干扰技术特异性抑制VSMCs的RACK1表达,检测其对细胞增殖和Akt磷酸化的作用。应用ECs与VSMCs隔开培养和联合培养模型,检测ECs对VSMCs的RACK1表达和Akt磷酸化水平的影响。结果血管差异蛋白质组学的结果发现,与NSS组相比,RACK1在Low SS组血管组织的表达水平明显升高。细胞实验结果显示,Low SS诱导了与ECs联合培养的VSMCs增殖,上调VSMCs的RACK1表达和Akt磷酸化。静态条件下,特异性抑制VSMCs的RACK1表达后,VSMCs的增殖水平和Akt磷酸化水平均显著下降。与ECs联合培养VSMCs,其RACK1表达和Akt磷酸化水平较隔开培养组均上调。结论 VSMCs的RACK1表达受细胞接触与切应力的影响,并可能通过PI3K/Akt信号通路参与Low SS诱导的VSMCs增殖的调控。探讨VSMCs增殖功能变化及其力学生物学机制对于认识动脉粥样硬化等疾病发病机理和疾病防治有重要意义。
【作者单位】： 上海交通大学生命科学技术学院 力学生物学与医学工程研究所;
【关键词】： 切应力 内皮细胞 血管平滑肌细胞 活化激酶C受体 细胞增殖
【基金】：国家自然科学基金资助项目(11232010,11172178)
【分类号】：R318.01;R329.2
【正文快照】： 心血管系统时刻处于综合的力学环境中,其中血流动力学是影响血管重建的重要因素。大量研究发现,动脉粥样硬化多发生在血管分叉起始处和弯曲处等血流切应力较低的区域,提示低切应力(lowshear stress,Low SS)在动脉粥样硬化血管重建的发生和发展中起重要作用[1]。动脉粥样硬化以

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本文编号：968288