高肺血流肺动脉高压形成机制的研究

发布时间：2017-10-05 19:41

  本文关键词：高肺血流肺动脉高压形成机制的研究

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【摘要】：目的:研究高肺血流幼猪模型肺动脉血流动力学及组织学变化与血清基质金属蛋白酶、血清内皮素、白细胞介素6、8以及肺组织P38MAPK变化的关联性。方法:采用生后2~3月龄的幼猪,体重7~10 kg,分为两组,每组12只。对照组(control group,n=12):即假手术组,只开胸无手术处理;高肺血流组(treatment group,n=12):行左侧开胸,降主动脉与左肺动脉搭桥术。所有动物正常饲养3个月。然后正中开胸,检测肺动脉收缩压(PASP)、肺血管阻力(PVR),观察肺动脉标本的结构和组织学变化。ELISA检测血清基质金属蛋白酶、血清内皮素、白细胞介素6、8水平、取两组动物的左侧肺脏标本,以免疫印迹方法测量肺组织P38MAPK活性。结果:高肺血流组肺动脉收缩压(PASP)、肺血管阻力(PVR)显著升高(P0.01);左肺动脉出现平滑肌细胞显著增生,部分血管中膜及内膜增厚,管腔狭窄;血清基质金属蛋白酶、血清内皮素、白细胞介素6、8水平升高、肺组织P38MAPK活性升高。结论:在幼猪动物模型中,高肺血流可导致肺动脉结构重塑,可导致肺动脉压力的升高,与血清基质金属蛋白酶、血清内皮素、血浆白细胞介素6、8、肺组织P38MAPK活性变化呈正相关。为进一步研究高肺血流先天性心脏病肺动脉高压的形成过程提供实验依据以及实验平台,以期在治疗上提供新的方法。
【作者单位】： 吉林大学中日联谊医院心外科;
【关键词】： 高肺血流肺动脉高压 幼猪模型 血清基质金属蛋白酶 血清内皮素 白细胞介素 白细胞介素 肺组织PMAPK
【基金】：吉林省产业技术研究与开发项目(No.2013C028-5)
【分类号】：R-332
【正文快照】： 肺动脉高压(Pulmonary hypertension,PH)的致病机理至今尚未完全阐明,先天性心脏病伴肺动脉 高压的产生,预示着预后不良。近年来发现,体液因子及相关蛋白酶在PH的发病中有重要作用。本实验以高肺血流致肺动脉高压幼猪模型,观察其血清基质金属蛋白酶(MMP9)、血清内皮素水平、I

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本文编号：978475