生活方式、脂肪因子CCDC80与肥胖的相关关系及机制研究

发布时间：2018-03-18 18:25

本文选题：肥胖　切入点：屏幕时间　出处：《复旦大学》2014年硕士论文　论文类型：学位论文

【摘要】：目的1.通过对6-12岁学龄期儿童的膳食行为调查,分析饮食、生活方式等因素与上海市学龄期儿童超重、肥胖发生率之间的关系。2.从动物和人群两个角度,通过动物模型与人群相结合的方法,从分子、细胞和人群水平,研究在不同部位脂肪组织中脂肪因子CCDC80的表达情况,分析脂肪因子CCDC80与肥胖和胰岛素抵抗之间的相关性。为肥胖和胰岛素抵抗,以及糖尿病的预防和治疗提供新的理论依据。方法1.儿童膳食行为调查：采用两阶段抽样的横断面调查方法,通过问卷的形式对上海市虹口区11所小学3515名6-12岁儿童进行调查。问卷调查的内容主要包括四部分：基本信息、一般情况、食物消费、饮食行为。其中饮食行为又分为：早餐情况、奶类及其制品摄入情况、零食情况三小类。参与调查的孩子在获得其父母的知情同意后,在父母的陪同下完成问卷所有问题。采用多因素回归模型探索与学龄期儿童超重、肥胖相关的饮食和生活行为。2.动物模型和人群研究：本课题组与上海南方模式生物科技中心合作,构建CCDC80基因敲除小鼠模型,探讨CCDC80在肥胖和胰岛素抵抗发生中的作用,明确其生理功能和作用机制；收集来源于唐山市某医院妇产科良性肿瘤患者大网膜(内脏脂肪)与皮下脂肪,共36名。择期腹部手术采集两部位脂肪组织后-80℃保存。收集调查对象的一般情况信息,包括：姓名、年龄、性别、慢性疾病史、吸烟饮酒状况；人体测量指标：身高、体重、腰围、臀围、血压等。探索CCDC80在人体不同部位脂肪组织的表达水平,及其与肥胖和胰岛素抵抗的相关关系。结果1.儿童膳食行为调查：共有3515名学生参与本次调查,有效问卷数为2400份,应答率68%,其中男孩1210(50.4%)名,女孩1190(49.6%)名,平均年龄为9.26±1.27岁。研究发现,学龄期儿童生活方式与其肥胖的发生密切相关,6-12岁学生的肥胖发生率为10.9%,其中男孩14.0%,女孩7.8%。超重合并肥胖的发生率为26.1%,其中男孩35.1%,女孩17.0%。研究主要发现,屏幕时间是超重和肥胖发生的独立危险因素。多因素分层模型发现,与“屏幕时间”3小时/天的孩子相比,“屏幕时间”≤2小时/天或2-3小时/天的孩子肥胖的发生率较低(AOR=0.34,95%CI:0.20-0.60, P0.01; AOR=0.41,95%CI:0.20-0.84, P=0.02)。2.动物模型研究发现：CCDC80基因敲除小鼠在葡萄糖耐量和胰岛素耐量试验中均与野生型小鼠有差异,但差异没有显著性。在相同浓度的葡萄糖刺激后,其血糖下曲线面积略高于对照组野生型小鼠。进一步体外葡萄糖刺激胰岛细胞分泌胰岛素分泌实验中发现,与对照组相比CCDC80基因敲除小鼠胰岛细胞与低浓度葡萄糖(2.5 mmol/L)共同培养其胰岛素分泌峰值延迟；与高浓度葡萄糖(16.7 mmol/L)共同培养后其峰值和最低值均低于对照组。3.人群调查研究发现：超重和肥胖者中内脏脂肪中CCDC80基因表达水平低于皮下脂肪(t=2.50,P=0.03)。Pearson简单相关分析发现,内脏脂肪组织中CCDC80基因表达水平随着研究对象腰围的增加而降低(R=-0.47,P=0.04)。结论1.上海学龄期儿童超重肥胖总率为26.1%,其中超重和肥胖比例分别为15.2%和10.9%。儿童看电视、打游戏及使用电脑的时间与其肥胖的发生率密切相关,需要进一步更有针对性的预防和干预措施重点关注在如何减少儿童屏幕和静坐时间上,以控制居高不下的肥胖发生率。2.敲除CCDC80基因可能对小鼠胰岛细胞功能造成一定的影响,KO小鼠体外胰岛细胞对葡萄糖刺激后表现出胰岛素分泌功能减弱的迹象。表明CCDC80在胰岛素抵抗中发挥着一定的生理功能。3.超重和肥胖者中CCDC80基因在内脏脂肪中表达水平低于皮下脂肪。且随着对象腰围的增加而降低。提示脂肪因子CCDC80可能参与体内能量及胰岛素代谢,是肥胖和胰岛素抵抗的保护因素之一。
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【学位授予单位】：复旦大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2014
【分类号】：R723.14

【共引文献】