正五聚蛋白3在儿童过敏性紫癜中的表达
本文选题:正五聚蛋白 + 白细胞介素 ; 参考:《中国医科大学学报》2017年02期
【摘要】:目的检测过敏性紫癜(HSP)患儿外周血正五聚蛋白3(PTX3)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的表达,探讨PTX3表达在HSP患儿中的意义。方法选取HSP患儿36例(HSP组)和健康儿童17例(对照组)作为研究对象。采用酶联免疫吸附法检测血清PTX3、IL-8、TNF-α水平,全自动生化分析仪检测血清hs-CRP水平。结果HSP组急性期外周血PTX3、IL-8、TNF-α、hs-CRP的水平均较对照组增高,差异有统计学意义(均P0.05);HSP组伴有关节和(或)消化道症状和(或)肾脏受累的患儿PTX3、IL-8、TNF-α、hs-CRP表达水平较仅有皮肤受累的患儿增高(均P0.05)。HSP患儿PTX3表达水平与IL-8、TNF-α的表达呈正相关(r分别为0.514、0.833,均P0.05),PTX3与hs-CRP表达无相关性(r=0.292,P0.05)。HSP患儿PTX3、IL-8、TNF-α、hs-CRP表达均无性别差异(均P0.05)。结论 PTX3高表达与HSP患儿炎症反应程度有关,PTX3可能在HSP发病中起重要作用。
[Abstract]:Objective to detect the expression of PTX3 in peripheral blood of children with Henoch-Schonlein purpura (HSPs), including normal pentagglutinin 3 (PTX3), interleukin-8 (IL-8), tumor necrosis factor 伪 (TNF- 伪), hypersensitive C-reactive protein (hs-CRP), and to explore the significance of the expression of PTX3 in children with HSP. Methods 36 children with HSP and 17 healthy children (control group) were selected. The levels of serum PTX3, IL-8, TNF- 伪 and hs-CRP were detected by enzyme linked immunosorbent assay (Elisa). Results the levels of TNF- 伪 hs-CRP in peripheral blood of HSP group were higher than those of control group. There was a significant difference between the two groups (all P0.05 / HSPgroup with joint and / or digestive tract symptoms and / or renal involvement), the expression of TNF- 伪 -TNF- 伪 in PTX3 + IL-8 was significantly higher than that in children with only skin involvement (all P0.05).HSP patients had positive expression of PTX3 and IL-8 / TNF- 伪), and the expression of IL-8 TNF- 伪 was positively correlated with the expression of IL-8 TNF- 伪 in all patients with P0.05).HSP. There was no correlation between the expression of PTX3 and the expression of hs-CRP. There was no significant difference in the expression of TNF- 伪 -hs-CRP in children with PTX3, IL-8, TNF- 伪 and hs-CRP (all P 0.05). Conclusion the high expression of PTX3 may play an important role in the pathogenesis of HSP.
【作者单位】: 扬州大学附属泰兴医院儿科;
【分类号】:R725.5
【参考文献】
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【共引文献】
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【二级参考文献】
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,本文编号:1890466
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