咪康唑对大鼠缺氧缺血性早产儿脑白质损伤的保护作用
发布时间：2019-09-11 16:58
【摘要】：目的探讨咪康唑对早产儿脑白质损伤(WMD)大鼠髓鞘的保护作用。方法新生3日龄SD大鼠随机分为假手术组、WMD模型组、10 mg/(kg·d))和40 mg/(kg·d)咪康唑组,每组15只;采用结扎右侧颈总动脉,缺氧80 min的方法制作早产儿WMD模型。咪康唑组于建模后第1~5天腹腔注射10 mg/(kg·d)和40 mg/(kg·d)咪康唑,WMD模型组注射等浓度二甲基亚砜(DMSO)。采用髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫荧光染色及Western blot检测脑白质特异性MBP表达量,超微结构电镜观察髓鞘超微结构变化,并比较各组幼鼠体质量变化。结果 WMD大鼠经咪康唑治疗后,胼胝体MBP表达量较WMD模型组高,差异有统计学意义(P0.05)。咪康唑治疗组MBP的表达量较模型对照组增高。模型对照组胼胝体髓鞘疏松,髓鞘内小空泡形成,呈筛网状改变,髓鞘厚度明显降低,结构紊乱。经咪康唑治疗后可明显改善缺氧缺血所致的脱髓鞘改变。WMD模型组幼鼠体质量增长速度较假手术组明显减慢,咪康唑治疗后大鼠的体质量生长速度增快。结论咪康唑可通过促进髓鞘形成保护新生大鼠脑缺氧缺血诱导的白质损伤,并改善大鼠的生长发育情况。
【图文】：
钥杉鉧罅恐踩胂赴鉖嘭鲇胁坏?%细胞表达成熟OLs特异性标记物MBP[8]。这些研究结果表明，尽管移植的OPCs能够迁移至损伤区域并长期存活，但绝大多数细胞并不能分化为成熟OLs，而是保持在前体细胞阶段。神经系统的自我修复一直以来都是世界难题，研究发现中枢神经生长微环境是影响神经元、轴突再生的一个关键因素[9]；近年来，，从改善神经再生微环境入手，寻找促进轴突再生的有效靶点成为了AA.WMD模型组；B.10mg·kg－1·d－1咪康唑组；C.40mg·kg－1·d－1咪康唑组（CC：corpuscallosum胼胝体）图1髓鞘碱性蛋白（MBP）免疫荧光染色表1各组大鼠IOD比较组别IODWMD模型组8681.10±1396.5010mg·kg－1·d－1咪康唑组16478.90±2652.401)40mg·kg－1·d－1咪康唑组25316.46±1940.321)2)F值37.37P<0.001注：1)与WMD模型组比较，P<0.05；2)与10mg·kg－1·d－1咪康唑组比较，P<0.052.2Westernblot检测胼胝体MBP表达Westernblot结果显示，与WMD模型组（0.17）比较，咪康唑处理组MBP蛋白的表达量（目的条带灰度值和内参条带灰度值比值）有所提高。且10mg/(kg·d)咪康唑组（0.52）较10mg/(kg·d)咪康唑组（0.31）高。由此可见，咪康唑增加胼胝体MBP髓鞘蛋白的表达，提示其对缺氧缺血导致的脑白质损伤具有一定的保护作用。见图2。C.WMD模型组；T.10mg·kg－1·d－1咪康唑组；W.40mg·kg－1·d－1咪康唑组图2Westernblot检测髓鞘碱性蛋白（MBP）的表达量2.3超微结构电镜结果透射电镜观察各组大鼠脑室周围白质髓鞘的超微结构，WMD模型组罕见髓鞘形成，神经纤维形态不规则，排列松散，髓鞘厚度明显降低。经10mg/(kg·d)和40mg/(kg·d)咪康唑治疗后髓鞘数量较WMD
MD模型组比较，P<0.05；2)与10mg·kg－1·d－1咪康唑组比较，P<0.052.2Westernblot检测胼胝体MBP表达Westernblot结果显示，与WMD模型组（0.17）比较，咪康唑处理组MBP蛋白的表达量（目的条带灰度值和内参条带灰度值比值）有所提高。且10mg/(kg·d)咪康唑组（0.52）较10mg/(kg·d)咪康唑组（0.31）高。由此可见，咪康唑增加胼胝体MBP髓鞘蛋白的表达，提示其对缺氧缺血导致的脑白质损伤具有一定的保护作用。见图2。C.WMD模型组；T.10mg·kg－1·d－1咪康唑组；W.40mg·kg－1·d－1咪康唑组图2Westernblot检测髓鞘碱性蛋白（MBP）的表达量2.3超微结构电镜结果透射电镜观察各组大鼠脑室周围白质髓鞘的超微结构，WMD模型组罕见髓鞘形成，神经纤维形态不规则，排列松散，髓鞘厚度明显降低。经10mg/(kg·d)和40mg/(kg·d)咪康唑治疗后髓鞘数量较WMD模型组明显增多，并可明显改善缺血所致的脱髓鞘和髓鞘厚度降低。提示咪康唑明显有助于改善早产儿WMD大鼠脑白质髓鞘形成不良的状况。见图3。2.4体质量增长速度各组大鼠术前平均体质量分别为（7.7±0.3）g、（7.6±0.4）g、（7.6±0.3）g、（7.5±0.3）g，各组间A.WMD模型组，可见明显的髓鞘脱失，髓鞘厚度降低（箭头所指）；B.10mg·kg－1·d－1咪康唑组；C.40mg·kg－1·d－1咪康唑组图3超微结构电镜(x±s)CB
【作者单位】： 南方医科大学第三临床医学院;中国人民解放军海军总医院;
【基金】：国家自然科学基金面上项目(No.81471486) 国家国际科学合作专项(No.2012DFA30880)
【分类号】：R722.6
本文编号：2534556
【图文】：
钥杉鉧罅恐踩胂赴鉖嘭鲇胁坏?%细胞表达成熟OLs特异性标记物MBP[8]。这些研究结果表明，尽管移植的OPCs能够迁移至损伤区域并长期存活，但绝大多数细胞并不能分化为成熟OLs，而是保持在前体细胞阶段。神经系统的自我修复一直以来都是世界难题，研究发现中枢神经生长微环境是影响神经元、轴突再生的一个关键因素[9]；近年来，，从改善神经再生微环境入手，寻找促进轴突再生的有效靶点成为了AA.WMD模型组；B.10mg·kg－1·d－1咪康唑组；C.40mg·kg－1·d－1咪康唑组（CC：corpuscallosum胼胝体）图1髓鞘碱性蛋白（MBP）免疫荧光染色表1各组大鼠IOD比较组别IODWMD模型组8681.10±1396.5010mg·kg－1·d－1咪康唑组16478.90±2652.401)40mg·kg－1·d－1咪康唑组25316.46±1940.321)2)F值37.37P<0.001注：1)与WMD模型组比较，P<0.05；2)与10mg·kg－1·d－1咪康唑组比较，P<0.052.2Westernblot检测胼胝体MBP表达Westernblot结果显示，与WMD模型组（0.17）比较，咪康唑处理组MBP蛋白的表达量（目的条带灰度值和内参条带灰度值比值）有所提高。且10mg/(kg·d)咪康唑组（0.52）较10mg/(kg·d)咪康唑组（0.31）高。由此可见，咪康唑增加胼胝体MBP髓鞘蛋白的表达，提示其对缺氧缺血导致的脑白质损伤具有一定的保护作用。见图2。C.WMD模型组；T.10mg·kg－1·d－1咪康唑组；W.40mg·kg－1·d－1咪康唑组图2Westernblot检测髓鞘碱性蛋白（MBP）的表达量2.3超微结构电镜结果透射电镜观察各组大鼠脑室周围白质髓鞘的超微结构，WMD模型组罕见髓鞘形成，神经纤维形态不规则，排列松散，髓鞘厚度明显降低。经10mg/(kg·d)和40mg/(kg·d)咪康唑治疗后髓鞘数量较WMD
MD模型组比较，P<0.05；2)与10mg·kg－1·d－1咪康唑组比较，P<0.052.2Westernblot检测胼胝体MBP表达Westernblot结果显示，与WMD模型组（0.17）比较，咪康唑处理组MBP蛋白的表达量（目的条带灰度值和内参条带灰度值比值）有所提高。且10mg/(kg·d)咪康唑组（0.52）较10mg/(kg·d)咪康唑组（0.31）高。由此可见，咪康唑增加胼胝体MBP髓鞘蛋白的表达，提示其对缺氧缺血导致的脑白质损伤具有一定的保护作用。见图2。C.WMD模型组；T.10mg·kg－1·d－1咪康唑组；W.40mg·kg－1·d－1咪康唑组图2Westernblot检测髓鞘碱性蛋白（MBP）的表达量2.3超微结构电镜结果透射电镜观察各组大鼠脑室周围白质髓鞘的超微结构，WMD模型组罕见髓鞘形成，神经纤维形态不规则，排列松散，髓鞘厚度明显降低。经10mg/(kg·d)和40mg/(kg·d)咪康唑治疗后髓鞘数量较WMD模型组明显增多，并可明显改善缺血所致的脱髓鞘和髓鞘厚度降低。提示咪康唑明显有助于改善早产儿WMD大鼠脑白质髓鞘形成不良的状况。见图3。2.4体质量增长速度各组大鼠术前平均体质量分别为（7.7±0.3）g、（7.6±0.4）g、（7.6±0.3）g、（7.5±0.3）g，各组间A.WMD模型组，可见明显的髓鞘脱失，髓鞘厚度降低（箭头所指）；B.10mg·kg－1·d－1咪康唑组；C.40mg·kg－1·d－1咪康唑组图3超微结构电镜(x±s)CB
【作者单位】： 南方医科大学第三临床医学院;中国人民解放军海军总医院;
【基金】：国家自然科学基金面上项目(No.81471486) 国家国际科学合作专项(No.2012DFA30880)
【分类号】：R722.6
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本文编号：2534556
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