当前位置:主页 > 医学论文 > 儿科论文 >

新生儿缺氧缺血性脑损伤MRI研究与脑成熟度、围产因素的关系

发布时间:2020-03-27 12:35
【摘要】: 前言 新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是由于围产期缺氧窒息而导致的脑部缺氧缺血性损害。本病不仅可造成围产儿死亡,而且是新生儿期后遗留神经系统后遗症的常见原因之一。然而新生儿缺氧缺血性脑损伤后,准确地预知其临床预后是困难的。随着MRI技术的广泛应用于临床,早期诊断和评价缺氧缺血性脑损伤变得容易。本研究旨在阐述围产期缺氧缺血性脑损伤早产儿、足月儿MRI表现的差异,阐明其与脑成熟度,血生化指标及围产因素的关系。 方法 选择缺氧缺血性脑损伤患儿足月儿、早产儿共108例,年龄为生后10分钟~7天,均为适于胎龄儿,临床分度:轻度22例,中度56例,重度13例,早产儿17例,于生后4~10天进行MRI检查,观察和评价脑水肿、脑实质、基底节丘脑区、蛛网膜下腔及脑室内病变,比较HIBD患儿轻、中、重度组及早产儿组间差异,入院后开始治疗前采血检查血气分析和血肌酸磷酸激酶CPK,比较HIBD轻、中、重度组血气及血生化指标的差异,以及围产因素与HIBD分度、MRI表现的关系。 结果 HIBD患儿的MBI检查,在基底节、丘脑部位损伤中,轻、中、重 度组间差异显著,且足月儿多见,早产儿与重度HIBD患儿差异显 著;广泛脑水肿改变轻、中度组间差异显著h<0.05八似RI表现 为丘脑基底节区损伤的仅见于中、重度HIBD患儿;广泛脑水肿、 蛛网膜下腔脑室内出血,多见于中、重度HIBD患儿。在蛛网膜下 腔脑室内出血患儿中,中重度组间差异显著,,重度明显多于中度 组;脑实质“出血”,可见于轻、中、重度组HIBD患儿,以深部脑白 质“出血”为主。人院时血气和血肌酸磷酸激酶CPK的检查示重 度HIBD患儿血pH值*E值和CPK明显重于轻、中度HIBD患 儿。HIBD分度与围产因素的关系,5分钟 APgar评分低者(<5 分)发生中、重度 HIBD者明显多于 Apgar评分高者(3 5分人差 异显著 p<0.05。在 MRI表现为丘脑基底节区损伤者,宫内窘迫 所致 HIBD患儿重于产时窒息所致者,差异显著 P<0.05;APgP 评分低者发生率,多于 APgar评分高者,但差异不显著 P>0.05; 足月儿基底节丘脑区损伤发生率 27.5%,多于早产儿发生率 11. 8%,差异不显著P>O.05。 讨 论 早期识别IllBD尽早医疗干预,准确地判断产时缺氧缺血性 脑损伤对于减少患病率、死亡率是相当重要的。 本研究MRI检查显示,脑实质“出血”,轻、中、重度组间无显 著差异;蛛网膜下腔脑室内出血中、重度组间差异显著;而广泛的 脑水肿,基底节丘脑部位损伤,中、重度组明显高于轻度组,表明广 泛脑水肿及基底节丘脑区损伤是HIBD患儿脑损伤程度严重的表 现,尤其基底节丘脑区损伤在HIBD患儿轻、中、重度组间差异显 著。广泛性脑水肿反映HIBD的严重程度,生后第一周内作为严 重脑损伤的标志’与缺血、缺氧时血管调节功能紊乱,脑组织代谢 ·2· 连锁反应所致脑组织直接受损有关。 足月儿HIBD的脑实质“出血”主要表现为深部白质内“出 血”;基底节丘脑区损伤一般多见于足月儿,但在较严重缺氧缺血 时,早产儿也可发生基底节丘脑区损伤。基底节损伤与严重的痉 挛性四肢瘫、喂养困难、持续性惊厥密切相关。在新生儿缺氧缺血 性脑损伤的 MRI表现基底节丘脑部位 T;人短信号,一些学者把 这些信号异常归结为出血,其他学者推测由于钙盐沉积或髓鞘崩 解产物;足月儿蛛网膜下腔出血以后纵裂池、矢状窦旁、横窦J脑 幕和窦汇处最常见,少量出血常位于窦汇附近,后纵裂池。早产儿 的**D患儿,脑实质出血以生发层出血即侧脑室额角、枕角、三 角区多见,早产儿容易有皮层下及脑室旁白质梗塞伴点状、斑点状 出血,且容易合并脑室内出血。早产儿HIBD患儿,脑室旁白质代 谢特点,脑室旁胶质细胞分化的内在易损性,以及血管因素三者构 成了脑室旁白质软化(PVL)的基本病因,在早期MM检查中,PVL 不易诊断。BarkoyiCh报导在基底节丘脑病变中早产儿很少受损, 即使受累多表现为形成空洞和萎缩而不是足月儿中的胶质过度增 生所致的癫痕形成。 通过本研究我们发现脑损伤类型与HIBD的临床严重程度密 切相关。足月儿重度HIBD主要表现为基底节、丘脑部位损伤,而 轻、中度HIBD主要表现为深部脑白质损伤。此外,HIBD导致脑 损伤与脑成熟度密切相关,早产儿HIBD主要表现为深部脑白质 及皮层下的白质损伤,而丘脑基底节部位损伤在足月儿中多见,另 外,白质区损伤亦是足月儿HIBD最常见类型,机理可能为缺血性 损伤所致。 通过本研究人院时血气分析的检查我们还发现,脑在缺氧情 况下,糖酵解作用增加 5J 倍,大量丙酮酸被还原成乳酸,乳酸 在脑组织内堆积,细胞内酸中毒发展快且严重,因此在本研究中 iBD患儿其临床表现越重,其酸中毒也越重。而血肌酸磷酸激 ·3· 酶(CPK)在中、重度组间差异显著,当缺氧持续时,由于呼吸循环 功能的继续恶化,导致脑、心等组织器官缺氧缺血,此时,上述脏器
【学位授予单位】:中国医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2002
【分类号】:R722.1

【参考文献】

相关期刊论文 前4条

1 庄思齐,刘克明;新生儿缺氧缺血性脑病时血浆内皮素、心钠素、血钙、血钠的动态变化及临床意义探讨[J];新生儿科杂志;1997年04期

2 韩玉昆;新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度[J];中华儿科杂志;1997年02期

3 曾超美,李庆丰,刘方,郭静竹,蒲永林,关立夫;新生儿缺氧缺血性脑病MRI和~1HMRS检查的临床意义[J];中华儿科杂志;1999年02期

4 沈惟堂;;新生儿缺氧缺血性脑病发病机理的研究[J];中国实用儿科杂志;1995年02期



本文编号:2602959

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/eklw/2602959.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户b6dfc***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com