缺氧缺血性脑损伤新生大鼠心肌细胞凋亡、影响因素及1，6-二磷酸果糖保护作用的研究

发布时间：2020-04-19 18:05

【摘要】： 本实验建立H9c2大鼠心肌细胞缺氧缺血模型,采用MTT法测定细胞存活率、流式细胞术测定细胞凋亡率、免疫细胞化学法检测Cyt C及Caspase-3蛋白表达,并应用FDP进行干预。结果表明:缺氧12小时后H9c2细胞存活率降低、凋亡率升高,Cyt C及Caspase-3蛋白表达增高;FDP提高细胞存活率,降低细胞凋亡率及Cyt C、Caspase-3蛋白表达。结扎7日龄新生大鼠一侧颈总动脉后,吸入低浓度氧复制HIBD模型,证实了它是一个稳定、可重复性好,设备简单,可大规模应用的模拟新生儿HIBD的动物模型。在此模型基础上,实验分为3组:HIBD组、FDP组及NC组。应用TUNEL检测法发现HIBD后12h心肌细胞凋亡明显增高,72h达高峰,7d仍有少量凋亡存在;FDP组较HIBD组心肌细胞凋亡率降低。应用免疫组化法,首次研究线粒体通道上的凋亡相关基因Caspase-3、Bax、Bcl-2及Cyt C在新生大鼠HIBD后不同时间点心肌细胞的表达,结果表明:Caspase-3、Bax、Bcl-2及Cyt C蛋白表达增高,且与凋亡细胞数之间呈直线正相关;FDP抑制Bax、Caspase-3、Cyt C蛋白表达,提高Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax的比值。同时动态观察HIBD后血清MDA、SOD及NO含量,结果表明:HIBD后血清MDA、NO增高,SOD降低,MDA与凋亡细胞数之间呈直线正相关,SOD与凋亡细胞数呈直线负相关;FDP可降低MDA,增高SOD。提示FDP可能通过抑制心肌细胞凋亡而发挥保护心肌细胞的作用。
【图文】：

NC组流式图

HI组流式图
【学位授予单位】：吉林大学
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2007
【分类号】：R722.12

【参考文献】

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本文编号：2633584