当前位置:主页 > 医学论文 > 儿科论文 >

急性胆红素脑病发生的高危因素及MRI和BAEP对其诊断的价值

发布时间:2020-06-08 12:30
【摘要】: 目的 探讨急性胆红素脑病发生的高危因素,探讨MRI信号改变及BAEP改变对诊断急性胆红素脑病的价值与临床意义,为急性胆红素脑病诊断及预后判定提供客观依据。目前临床应用总胆红素水平(total serum bilirubin TSB)、间接胆红素水平(unconjugated bilirubin UCB)、胆红素与白蛋白摩尔比(bilirubin/albumin B/A)来预测急性胆红素脑病的发生,但国内外很少有文章研究其对诊断急性胆红素脑病的敏感性及特异性问题进行研究,同时没有文章提出这些指标对诊断急性胆红素脑病的界值问题。 目前新生儿期急性胆红素脑病的诊断主要依靠临床表现,胆红素的神经毒性作用既有剂量依赖性,又有时间依赖性,因此神经症状也呈进行性发展的特点,应用临床症状来判断胆红素脑病远不够敏感,但胆红素神经毒性仍然没有敏感的诊断方法,目前临床应用TSB对高胆红素血症患儿进行临床评价有其局限性,应予客观评价,本研究探讨MRI及BAEP对诊断ABE的价值。 对象与方法 一、对象 由专人通过检索(包括手工和计算机系统)收集整理来自中国医科大学盛京医院2005年1月至2010年3月住院治疗的重症高胆红素血症患儿的资料, (一)纳入标准 1.本研究114例小时胆红素水平位于95%高危区间的高胆红素血症患(大部分101例TSB20mg/dl)。 2.除外遗传性线粒体代谢病、甲基丙二酸血症、丙酸血症、一氧化碳中毒、缺氧缺血性脑病及高镁血症。 (二)急性胆红素脑病的诊断标准 1.根据临床表现分为有无ABE及轻中重度ABE。 2.应用Bhutani VK[21]根据Volpe的《新生儿神经病学》制定的胆红素致神经功能障碍(BIND)得分等级对急性胆红素脑病进行评价。将114例研究对象分为有胆红素致神经毒性组(Bilirubin-induced neurological dysfun-ction, BIND)及无胆红素致神经毒性组。BIND组根据得分情况分为轻度BIND、中度BIND及重度BIND。 二、方法 1.高危因素分析:胎龄、出生体重、被分娩方式、入院日龄、发生黄疸时间、黄疸持续时间(入院时间与发生时间差值)、母亲生育年龄、父母职业及胎次等。 2.应用的MRI检查设备为GE 1.5 T超导MR仪,Philips Gyroscan Intera 1.5T及Intera Achieva 3.0T超导MR仪。所有MRI资料下载后由三名不知临床病史的放射科医师共同分析给出。并根据T1WI苍白球是否见对称性高信号将研究对象分为信号增高组(56例)及信号正常组(54例)。 3.采用美国Nicolet VikaingⅣ型肌电诱发电位仪,25℃,安静室内,按国际10-20系统按放电极。应用Ⅴ波反应域来对研究对象进行分类:35dBnHL"f轻度异常50 dBnHL; 50 dBnHL中度异常80 dBnHL;重度异常80 dBnHL。 4.应用HITACHI(日立)7600-020全自动生化分析仪分析TSB、直接胆红素(CB, conjugated bilirubin,亚硝酸盐氧化法)、间接胆红素(UCB, unconjugated bilirubin,)及血清白蛋白(ALB,albumin)并计算TSB与ALB摩尔比(B/A)。将研究对象分为T342.0组;342.0"fTSB427.5组;427.5"fTSB510.0组;T"g510.0组。 5.统计学处理:所测数据采用均值±标准差(x±s)表示,应用SPSS 17.0软件完成,P0.05为差异有统计学意义。 结果 对有无ABE两组患儿进行比较,有ABE组在胎龄小于无ABE组[(38.4±1.6)与(39.0±1.5),t=2.137 P=0.036],ABE组出生体重小于无ABE组[(3220±603)与(3446±476),t=2.168 P=0.033],有ABE组在TSB[(545.3±188.9)与(438.3±113.4),t=3.174 P=0.002]、B/A[(1.0±0.35)与(0.85±0.24),t=2.257 P=0.026]、IBIL[(494.7±187)与(414±102),t=2.445 P=0.016]均高于无ABE组;以TSB、B/A及IBIL为诊断ABE手段,对其进行ROC曲线分析见TSB、B/A及IBIL ROC曲线下面积均0.5,当TSB=486、B/A=0.945及IBIL=478时对诊断ABE的敏感性及特异性最高,分别为(0.622与0.743、0.5与0.851、0.514与0.8);110例行MRI检查的研究对象中行FFE检查的为70例(45例苍白球信号增高;25例苍白球信号无改变);行SE检查的为28例(21例苍白球信号增高,7例苍白球信号无改变);行IR检查的为9例(5例苍白球信号增高;4例苍白球信号无改变),对3者之间行统计学分析(X2=2.693,P=0.441);对MRI T1WI苍白球信号增高与否两组进行临床基本资料比较见两组之间在TSB、B/A及IBIL之间有统计学意义(t=2.731、2.785、2.067;P=0.007、0.006、0.041);5例T2WI苍白球信号高于基底核其他核团,其TSB值分别是377.3umol/L,487.3 umol/L,735.1 umol/L,639.7 umol/L,707.6 umol/L;1例T1WI上苍白球及底丘核信号同时增高,其TSB值为538.9umol/L;比较有无ABE两组得出MRI T1WI苍白球高信号对诊断ABE有统计学意义(x2=17.621,P=0.000),苍白球信号改变对ABE进行诊断试验分析得:1.准确度=69%;2.敏感度=64.9%;3.特异度=77.7%;4.阳性预测值(PV+)=85.7%;5.阴性预测值(PV-)=51.9%;6.阳性似然比(LR+)=2.9;7.阴性似然比(LR-)=0.45;8.AUC=0.713;P=0.000;95%IC=(0.611-0.815);MRI T1WI苍白球信号增高且边界清楚对诊断ABE的价值如下:1.准确率=66.4%;2.敏感率=54%;3.特异率=91.7%;4.PV+=93%;5.PV-=49.3%;MRI T1WI信号增高对ABE轻中重度的诊断均有统计学意义P值分别为(0.027;0.003;0.000);此114例研究对象中共有93例行脑干听觉诱发电位检查,其中完全正常的仅有9例,异常率为90%,以V波反应域代替BAEP严重程度,其中轻度异常34例占40.5%,中度异常21例占25%,重度异常29例占34.5%,统计有无ABE两组之间BAEP异常率之间无统计学意义(X2=5.095 P=0.165);根据胆红素水平不同比较V波反应域异常率之间的差异,得出不同的TSB水平之间V波反应域是不同的(X2=13.843,P=0.031),当TSB 342umol/L时分别与342umol/LTSB 428umol/L、428umol/LTSB 513umol/L及TSB513umol/L之间是不同的(X2=7.078、6.791、9.232,P=0.029、0.034、0.001),而后3者之间比较无统计学意义;对于苍白球有无改变2组,得出两组之间与脑干听觉诱发电位之间存在以下关系即V波反应重度改变(80dnlBL)对诊断ABE有统计学意义(X2=8.88,P=0.003);V波重度改变诊断急性胆红素脑病时,TSB、B/A及IBIL ROC曲线下面积均0.5,当TSB=509.9unol/L、B/A=0.98及IBIL=449.7时对诊断ABE的敏感性及特异性最高,分别为(0.615与0.736、0.538与0.792、0.692与0.585) 结论 急性胆红素脑病的发生与胎龄、出生体重、TSB、B/A值及患儿所处的病理状态(如感染)有关;当高胆红素血症患儿病因为溶血尤其是Rh溶血、感染及颅内出血时应采取积极的措施;MRI T1WI对称性苍白球高信号是胆红素脑病急性期改变,苍白球信号增高且边界清楚对诊断急性胆红素脑病的特异性更高;随着急性胆红素脑病严重程度的增加(依据BIND评分),苍白球信号增高的例数增加,相关性更加密切;若在急性期出现T2WI高信号改变,提示预后不良,若在婴儿期出现T2WI信号增高,结合临床表现可诊断慢性胆红素脑病;脑干听觉诱发电位是诊断胆红素脑病的敏感指标,当TSB342umol/L时,大多数病例均有异常改变,但大部分有可逆性变化,对于脑干听觉诱发电位重度改变(V波反应域80dBnHL),可能提示预后不良。
【学位授予单位】:中国医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2010
【分类号】:R722.15

【参考文献】

相关期刊论文 前3条

1 吴刚;胆红素的神经毒性作用[J];中国临床神经科学;2002年04期

2 岳荣丽,齐素萍,辛明,张建勇,舒志荣;总胆红素与白蛋白比值对预测胆红素神经毒性价值的探讨[J];中国实用儿科杂志;2003年01期

3 贲晓明!200025,陈舜年!200025,秦玉明,何振娟,吴圣楣;兴奋性氨基酸受体拮抗剂对胆红素神经毒性的影响[J];中华儿科杂志;2000年03期



本文编号:2703090

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/eklw/2703090.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户960b5***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com