实验性隐睾生殖细胞凋亡与Bcl-xl和Bad表达关系的研究

发布时间：2020-06-13 04:40

【摘要】：背景与目的 隐睾症是指睾丸位于肾脏和阴囊之间的任何位置。是小儿泌尿生殖系统的常见病，可能导致男子成年后不育。人类睾丸是一种具有高度增殖能力的组织，但成年人睾丸中产生的成熟精子的数量要比预计生成的精子数少20％～75％。大量研究表明睾丸中生精细胞这种自发性退化是通过凋亡而发生的。人类睾丸生殖细胞的凋亡是一个多基因参与的复杂的过程，其中Bcl-2／Bax基因家族、p53基因、CREM基因、Fas／Apo-1基因、HSP基因族以及c-myc基因等都在人类睾丸生殖细胞的凋亡过程中起到一定的作用。其中Bcl-2／Bax基因家族包含两类功能相反的基因，一类是抑制细胞凋亡的基因Bcl-2、Bcl-xl、Bcl-w、Bfl-1、Brag-1、Mcl-1和A1等，另一类是促进细胞凋亡的基因Bax、Bak、Bok、Bcl-xs、Bad、Bid、Bik、Blk和Hrk等。Bcl-xl、Bad是目前新发现的一组抑制、促进凋亡基因，在睾丸中的表达及调控机理，目前国内外未见报道。本文旨在从分子生物学角度探讨两种基因在实验性隐睾症生殖细胞凋亡中的作用。 方法 将50只成年健康SD雄性大鼠随机分成实验性隐睾症组(n=23)和对照组(n=27)。建立右侧腹腔隐睾模型，术后第3天处死实验组7只大鼠和对照组9只大鼠，，取实验组隐睾侧睾丸和对照组正常睾丸作研究对象。同理术后第7、10天处死实验组各8只大鼠和对照组各9只大鼠，取实验组隐睾侧睾丸和对
【图文】：

图1Bcl一2家族成员参与凋亡的信号途径模式左侧，NTF礴as细胞表面受体激活caspase一8，胧冬肤酶一8(caspas-e8)裂解p22Bid细胞质产生一个p巧梭基片断，易位到线粒体外膜上，引起细胞色素c的释放，细胞色素c激活APa-fl，进入激活的胧冬肤酶程序。右侧，一个DNA通过P53途径诱导Bxa移位到线粒体膜，形成同二聚体，在线粒体膜上通过NGF和PDGF激活Akt，导致Bda在Serl12和Ser136磷酸化，磷酸化的Bde因与14一3一3蛋白的结合而被封闭在细胞质中。正常大鼠的翠丸中，生殖细胞凋亡水平在生后28天达到高峰，后逐渐降低并在体成熟后保持低水平。因此细胞凋亡可能是机体调控生殖细胞数量和生精过程一种方式。砚n[56]近年来的研究证实隐辜细胞凋亡增加是其精子数量减少的原因。发生凋亡的细胞主要是初级精母细胞和精子细胞。目前在基因水平对隐翠生殖细胞凋亡的研究较少。有关隐翠症生殖细胞凋亡的基因研究有:郑航
【学位授予单位】：郑州大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2006
【分类号】：R726.9

【参考文献】

相关期刊论文 前8条

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本文编号：2710663