药物干预幼大鼠缺氧缺血性脑损伤与p53蛋白表达的实验研究

发布时间：2020-06-21 14:14

【摘要】：目的:分组测缺氧缺血性脑损伤(HIBD)幼大鼠脑组织中一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS),超氧化物歧化酶(SOD)含量变化;并观察大脑皮层中p53 蛋白的表达及组织形态学改变,探讨HIBD 的发病机理。了解单唾液酸四已糖神经节苷酯(GM1)和胞二磷胆碱对HIBD 的影响。 方法:wistar 幼大鼠80 只,17 日龄时根据胡志兵的方法制作HIBD 模型。1、生化指标组:幼大鼠随机分为4 组,每组10 只。①对照组(假手术,不缺氧缺血)。②缺氧缺血组(缺氧缺血处理)。③GM1组(30mg/kg·次,于模型制作前后腹腔注射五次,缺氧缺血处理)。④胞二磷胆碱组(胞二磷胆碱40mg/kg·次, 于模型制作前后腹腔注射五次,缺氧缺血处理)。缺氧缺血后24h 处死,做缺氧缺血侧脑组织中NO、NOS、SOD 的检测。2、p53蛋白、病理学检测组:幼大鼠随机分为4 组,每组10 只,分别为对照组、缺氧缺血组、GM1组、胞二磷胆碱组;缺氧缺血后24h 处死,做缺氧缺血侧脑组织常规石蜡包埋,用免疫组化染色法检测p53 蛋白的表达,同时做组织病理学检查。 结果:①生化指标组:缺氧缺血组较对照组、GM_1组、胞二磷胆碱组的NO、NOS 含量明显增高(p0.05);SOD 的含量:缺氧缺血组与胞二磷胆碱组低于正常组、GM_1组(P0.05)。②p53 蛋白、病理学检测组:缺氧缺血组p53 蛋白表达高于GM_1和胞二磷胆碱组(P0.05);对照组的p53 蛋白表达低于其他三组(P0.05)。光镜下可见,对照组皮层结构整齐,无细胞及间质水肿;缺氧缺血组皮质细胞层排列紊乱,细胞、间质水肿明显;GM_1组和胞二磷胆碱组神经元结构较完整,形态相对正常,细胞、间质水肿较轻。 结论:HIBD 时,脑组织中NO、NOS 升高,SOD 活力下降,说明NO 的神经毒性和自由基的释放参与了脑损伤的病理过程;同时p53 蛋白的表达升高,表明NO、自由基的损伤可能诱导p53 蛋白的表达,导致HIBD 的发生。GM_1和胞二磷胆碱可改善NO、NOS、SOD 在组织中的含量,同时降低p53 的表达,说明对HIBD 有一定的保护作用。
【学位授予单位】：山西医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2005
【分类号】：R748
【图文】：

图 2-1：对照组左侧大脑皮层 p53 图 2-2：缺氧缺血组左侧大脑皮层蛋白免疫组化染色片 p53 蛋白免疫组化染色片（40×10 倍高倍镜下） （40×10 倍高倍镜下）

图 2-1：对照组左侧大脑皮层 p53 图 2-2：缺氧缺血组左侧大脑皮层蛋白免疫组化染色片 p53 蛋白免疫组化染色片（40×10 倍高倍镜下） （40×10 倍高倍镜下）

【共引文献】

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本文编号：2724186