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过敏性紫癜儿童急性期血浆白细胞介素13、15水平的变化及意义探讨

发布时间:2020-08-10 15:04
【摘要】:目的 探讨过敏性紫癜(HSP)病儿急性期血浆白细胞介素13(IL-13)和白细胞介素15(IL-15)水平的变化及其在HSP发病机制中的意义。 方法 以25例健康儿童为正常对照组,对61例HSP病儿急性期血浆IL-13和IL-15水平进行检测,并对不同临床类型HSP间血浆IL-13和IL-15水平进行比较。血浆IL-13和IL-15水平用双抗体夹心ELISA法检测。 结果 ①HSP组急性期血浆IL-13水平为(4.8±3.1)pg/ml,显著高于正常对照组[(2.0±1.6)pg/ml](t=4.28,P0.01);急性期有无肾损害者血浆IL-13水平分别为(7.5±5.9)pg/ml、(3.2±2.5)pg/ml,均显著高于正常对照组,差异有显著性统计学意义(F=53.92,p0.01;q=13.87,3.40,p0.01或0.05):有肾损害组显著高于无肾损害组(F=53.92,p0.01;q=11.86,p0.01)。②HSP组急性期血浆IL-15水平为(17.5±10.2)pg/ml,显著高于正常对照组[(4.2±3.5)pg/ml](t=6.34,P0.01);急性期有无肾损害者血浆IL-15水平分别为(29.1±16.5)pg/ml、(10.5±7.4)pg/ml,均显著高于正常对照组,差异有显著性统计学意义(F=40.45,p0.01;q=12.18,3.46,p均0.01);有肾损害组显著高于无肾损害组(F=40.45,p0.01;q=9.95,p0.01)。 结论 HSP病儿急性期血浆IL-13和IL-15水平显著升高,有肾损害组均显著高于无肾损害组,提示两者在HSP发病机制中有重要作用,而且与紫癜性肾炎的发生、发展关系密切。
【学位授予单位】:青岛大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2006
【分类号】:R725.5
【图文】:

水平比较,急性期,血浆,患儿


材料与方法HSP患儿急性期血浆IL一13和IL一15水平比较(牙土s,Pg/ml)例数IL一13IL一152.0士1.64.8士3.14.2士3.517.5士10.2:七,.62照组4.286.34<0.01<0.01

肾损害,水平比较,急性期,血浆


青岛大学硕士学位论文2HsP患儿急性期有无肾损害组血浆IL一13和IL一巧水平比较(牙士:,pg/ml)组别①正常对照组②无肾损害组③肾损害组F值P/值q值爪值例数IL一13IL一152.0士1.63.2士2.57.5士5.953.92/(0.013.40/(0.0513.87/(0.0111.86/(0.014.2士3.510.5士7.429.1士16.540.45/<0.013.46/<0.0112.18/<0.019.95/(0.01.、口00,j,石﨏,J山

【参考文献】

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1 张爱华,陈荣华,吴元俊,潘晓勤,黄文彦,蔡毅;紫癜性肾炎患儿外周血单个核细胞白细胞介素-13的变化[J];中国当代儿科杂志;1999年05期

2 蒋瑾瑾,方凤,陈若华;柯萨奇病毒在过敏性紫癜发病机制中的作用探讨[J];第二军医大学学报;2001年05期

3 张榕,蒋莉,王晓非,马晓春;系统性红斑狼疮患者血清白细胞介素-15水平[J];中华风湿病学杂志;2002年03期

4 赵绵松,石岩,秦桂秀;过敏性紫癜患者红细胞免疫功能与NK细胞活性的变化[J];中华风湿病学杂志;1999年01期

5 欧阳建华,方凤路,江平,沈茜;柯萨奇B组病毒与过敏性紫癜的发病及免疫指标的变化[J];中华风湿病学杂志;1999年01期

6 梁振明,刘霞;过敏性紫癜患儿血清IL-8和IL-12的水平及其意义[J];放射免疫学杂志;2005年02期

7 陈建粮;细胞间粘附分子1表达的调控[J];国外医学(免疫学分册);2000年05期

8 张爱华;白细胞介素-13与肾脏疾病[J];国外医学.泌尿系统分册;1998年03期

9 崔玉霞 ,李实光 ,刘若英;过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞CD54、CD11a、CD11b、CD18表达的初步研究[J];贵州医药;2002年11期

10 余咏文,张强英,李呜;小儿过敏性紫癜肾炎血清白细胞介素6、8水平变化及其临床意义[J];海南医学;2003年10期



本文编号:2788242

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