再生障碍性贫血患儿外周血Treg/Th17细胞失衡的研究
发布时间:2020-12-12 12:46
目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)/Th17细胞失衡在儿童再生障碍性贫血(AA)发病中的意义。方法采用流式细胞仪(FCM)检测AA患儿和健康对照组儿童外周血Treg细胞和Th17细胞的比例,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中IL-17和IL-6的水平。结果 AA患儿外周血Th17细胞比例(1.45±0.28)%显著高于同龄对照组(0.45±0.10)%(P<0.01),而Treg细胞比例(4.05±1.07)%及Treg/Th17细胞比值(2.89±0.88)明显低于同龄对照组儿童(6.96±0.79)%、(15.77±2.77)(P<0.01)。AA患儿血浆中IL-17、IL-6水平分别为(185.96±40.42)、(20.78±5.49)pg/mL,显著高于同龄对照组(120.47±18.39)、(10.44±2.51)pg/mL(P<0.01),且IL-17和IL-6水平均与Th17细胞比例呈正相关(r=0.67,P<0.01;r=0.57,P<0.01),而Treg细胞比例与IL-6水平呈负相关(r=-0.39,P<0....
【文章来源】:中国小儿血液与肿瘤杂志. 2014年04期 第202-206页
【文章页数】:5 页
【部分图文】:
Treg细胞流式检测图
低于NSAA组,差异有非常显著性(P<0.01),见表1。表1各组外周血Treg细胞、Th17细胞的比例(%)及Treg/Th17细胞比值(x珋±s)组别例数Treg细胞Th17细胞Treg/Th17细胞比值对照组256.96±0.790.45±0.1015.77±2.77AA组354.05±1.07a1.45±0.28a2.89±0.88aSAA组193.37±0.79ab1.43±0.31ac2.47±0.78abNSAA组164.84±0.78a1.46±0.23a3.39±0.75a注:a与健康对照组比较,P<0.01;b与NSAA组比较,P<0.01;c与NSAA组比较,P>0.05图1Treg细胞流式检测图图2Th17细胞流式检测图4血浆IL-17和IL-6水平检测结果及相关性分析AA患儿血浆IL-17和IL-6水平显著高于健康对照组(P<0.01),而SAA与NSAA患儿之间差异无显著性(P>0.05),见表2。直线相关分析显示:AA患儿外周血Th17细胞表达与血浆IL-17和IL-6水平呈正相关(r=0.67,P<0.01;r=0.57,P<0.01),Treg细胞表达与血浆IL-6的水平呈负相关(r=-0.39,P<0.05),见图3~5。表2各组血浆IL-17和IL-6水平比较(x珋±s,pg/mL)组别例数IL-17IL-6健康对照组25120.47±18.3910.44±2.51AA组35185.96±40.42a20.78±5.49aSAA组19191.76±50.62ab21.65±6.26abNSAA组16179.08±23.13a19.75±4.37a注:a与健康对照组比较,P<0.01;b与NSAA组比较,P>0.05讨论AA是一组以造血干/祖细胞损伤、外周血全血·204·中国小儿血液与肿瘤杂志2014年8月第19卷第4期JChinaPediatrBloodCancer,August2014,Vol19,No.4
细胞减少为特征的骨髓造血功能衰竭性疾玻目前认为AA是一种以T细胞免疫功能紊乱,尤其是CD4+T细胞功能紊乱的疾玻CD4+CD25+调节性T细胞是一类特异性表达转录因子Foxp3、具有免疫负性调节功能的CD4+T细胞,可通过细胞间接接触抑制及分泌抑制性细胞因子等途径发挥抗炎和维持自身免疫耐受的作用[2]。图3Th17细胞比例与IL-17水平的相关性图4Th17细胞比例与IL-6水平的相关性图5Treg细胞比例与IL-6水平的相关性2007年Solomou等[8]首次研究发现,AA患者Treg及其转录因子Foxp3表达显著减少,经免疫抑制剂治疗后大多数Treg的数量和Foxp3的表达水平较治疗前升高,提示Treg细胞缺乏与再障的发病有关。本研究AA患儿外周血Treg细胞百分比低于对照组,与Solomou等研究结果一致,且SAA组较NSAA组Treg明显减低,提示Treg细胞可能不仅参与了AA的发病,而且还与疾病的严重程度有关。AA患儿Treg细胞数量减少和AA的发病密切相关,其机制可能是Treg细胞免疫抑制功能下降,直接或间接抑制自身免疫性T细胞活化增殖的功能减弱,效应性T淋巴细胞异常激活,启动自身免疫应答,破坏造血细胞生成,从而引起骨髓造血功能衰竭。Th17细胞是新近发现的一种不同于Th1、Th2的CD4+效应T细胞,特异性产生IL-17效应因子。IL-17是一种强大的促炎性因子,能上调免疫应答,在许多自身免疫性疾病的发病过程中发挥致病作用[9]。2010年,PeffaultdeLatour等[10]首次发现AA患者外周血和骨髓中Th17细胞较正常人显著增加,且治疗获得完全缓解者Th17细胞较治疗前明显减低,提示Th17可能参与了再障的发病过程。本研究结果也显示:AA患儿外周血中Th17细胞(IL-17+CD8-T细胞)的比例显著高于健康对照组,IL-17水
【参考文献】:
期刊论文
[1]再生障碍性贫血诊断治疗专家共识[J]. 中华血液学杂志. 2010 (11)
本文编号:2912587
【文章来源】:中国小儿血液与肿瘤杂志. 2014年04期 第202-206页
【文章页数】:5 页
【部分图文】:
Treg细胞流式检测图
低于NSAA组,差异有非常显著性(P<0.01),见表1。表1各组外周血Treg细胞、Th17细胞的比例(%)及Treg/Th17细胞比值(x珋±s)组别例数Treg细胞Th17细胞Treg/Th17细胞比值对照组256.96±0.790.45±0.1015.77±2.77AA组354.05±1.07a1.45±0.28a2.89±0.88aSAA组193.37±0.79ab1.43±0.31ac2.47±0.78abNSAA组164.84±0.78a1.46±0.23a3.39±0.75a注:a与健康对照组比较,P<0.01;b与NSAA组比较,P<0.01;c与NSAA组比较,P>0.05图1Treg细胞流式检测图图2Th17细胞流式检测图4血浆IL-17和IL-6水平检测结果及相关性分析AA患儿血浆IL-17和IL-6水平显著高于健康对照组(P<0.01),而SAA与NSAA患儿之间差异无显著性(P>0.05),见表2。直线相关分析显示:AA患儿外周血Th17细胞表达与血浆IL-17和IL-6水平呈正相关(r=0.67,P<0.01;r=0.57,P<0.01),Treg细胞表达与血浆IL-6的水平呈负相关(r=-0.39,P<0.05),见图3~5。表2各组血浆IL-17和IL-6水平比较(x珋±s,pg/mL)组别例数IL-17IL-6健康对照组25120.47±18.3910.44±2.51AA组35185.96±40.42a20.78±5.49aSAA组19191.76±50.62ab21.65±6.26abNSAA组16179.08±23.13a19.75±4.37a注:a与健康对照组比较,P<0.01;b与NSAA组比较,P>0.05讨论AA是一组以造血干/祖细胞损伤、外周血全血·204·中国小儿血液与肿瘤杂志2014年8月第19卷第4期JChinaPediatrBloodCancer,August2014,Vol19,No.4
细胞减少为特征的骨髓造血功能衰竭性疾玻目前认为AA是一种以T细胞免疫功能紊乱,尤其是CD4+T细胞功能紊乱的疾玻CD4+CD25+调节性T细胞是一类特异性表达转录因子Foxp3、具有免疫负性调节功能的CD4+T细胞,可通过细胞间接接触抑制及分泌抑制性细胞因子等途径发挥抗炎和维持自身免疫耐受的作用[2]。图3Th17细胞比例与IL-17水平的相关性图4Th17细胞比例与IL-6水平的相关性图5Treg细胞比例与IL-6水平的相关性2007年Solomou等[8]首次研究发现,AA患者Treg及其转录因子Foxp3表达显著减少,经免疫抑制剂治疗后大多数Treg的数量和Foxp3的表达水平较治疗前升高,提示Treg细胞缺乏与再障的发病有关。本研究AA患儿外周血Treg细胞百分比低于对照组,与Solomou等研究结果一致,且SAA组较NSAA组Treg明显减低,提示Treg细胞可能不仅参与了AA的发病,而且还与疾病的严重程度有关。AA患儿Treg细胞数量减少和AA的发病密切相关,其机制可能是Treg细胞免疫抑制功能下降,直接或间接抑制自身免疫性T细胞活化增殖的功能减弱,效应性T淋巴细胞异常激活,启动自身免疫应答,破坏造血细胞生成,从而引起骨髓造血功能衰竭。Th17细胞是新近发现的一种不同于Th1、Th2的CD4+效应T细胞,特异性产生IL-17效应因子。IL-17是一种强大的促炎性因子,能上调免疫应答,在许多自身免疫性疾病的发病过程中发挥致病作用[9]。2010年,PeffaultdeLatour等[10]首次发现AA患者外周血和骨髓中Th17细胞较正常人显著增加,且治疗获得完全缓解者Th17细胞较治疗前明显减低,提示Th17可能参与了再障的发病过程。本研究结果也显示:AA患儿外周血中Th17细胞(IL-17+CD8-T细胞)的比例显著高于健康对照组,IL-17水
【参考文献】:
期刊论文
[1]再生障碍性贫血诊断治疗专家共识[J]. 中华血液学杂志. 2010 (11)
本文编号:2912587
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/eklw/2912587.html
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