内毒素血症幼年大鼠小肠粘膜损伤时JNK/c-Jun及PI3K/Akt信号转导通路的作用及谷氨酰胺保护作用机制的研究

发布时间：2020-12-16 04:15

　　前言严重感染是儿科危重症中胃肠功能障碍的常见病因之一,其发病机制与内毒素血症和肠屏障功能破坏密切相关。内毒素系革兰氏阴性杆菌细胞壁成份,其主要生物活性成份为脂多糖（lipopolysacchcride,LPS）。胃肠功能障碍在危重症中的重要性越来越受到重视,被认为是多脏器功能障碍的始发因素之一。小儿胃肠功能障碍和衰竭,常提示病情加重和预后不良。机体在受到革兰氏阴性细菌的感染时,LPS作用于细胞膜受体,通过细胞内信号传递级联使基因表达发生变化,导致宿主细胞因子失控性表达,细胞发生代谢、形态等的变化,介导细胞损伤的发生发展。因此LPS介导的信号转导机制已成为一个广泛注意的研究领域,近年来已取得了不少进展。丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase,MAPK）信号转导通路是信号从细胞表面转导到细胞核内部的重要传递者,目前已确定出四条MAPK信号转导通路,即细胞外信号调节激酶（extra cellular signal regulated proteinkinase,ERK）通路、C-Jun氨基未端激酶（C-Jun amino terminal kin... 

【文章来源】：中国医科大学辽宁省

【文章页数】：87 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

正常鼠小肠上皮细胞超微结构透射电镜1000ox

组肠上皮细胞间隙增宽，微绒毛脱落，线粒体肿胀，靖断裂，内质网扩张，核糖体脱落，染色质浓缩，边集，可见核碎裂，出现凋亡小体。注射 LPS24h改变最为明显(图1.2，图1.3)。Gin组也出现不同程度的上述病理改变，但相应各时间点病变程度有所减轻(图 1.4)。三、小肠上皮细脑例嗽该的表达:小肠上皮细胞正常和假注射对照组小肠粘膜上皮PCNA阳性细胞很多，位于小肠绒毛基底部，表达强度分别为74.81士13.63和75.56士16.98，差异不显著(图1.5)。LPS组平均表达强度(34.17土18.22)明显低于对照组，差异有统计学意义(t=5.47，P<0.01)(图1.6)。LPS注射后Zh表达强度即明显降低

LPS组24h鼠小肠上皮细胞超微结构变化透射电镜1000ox

【参考文献】：
期刊论文
[1]谷氨酰胺对MODS患者肠黏膜屏障功能影响的研究[J]. 田辉,王可富,吴铁军.  中国急救医学. 2006(10)
[2]电离辐射对肠上皮细胞NF-κB p65和Akt表达的影响[J]. 王锋超,冉新泽,杜智勇,艾国平,王军平,粟永萍.  中华放射医学与防护杂志. 2006(04)
[3]内毒素血症幼年大鼠小肠Bcl-2、Bax mRNA的变化[J]. 吴秀清,阎虹,孙梅,王虹,高红.  中国医科大学学报. 2006(02)
[4]谷氨酰胺对内毒素诱导幼鼠肠损伤的保护作用[J]. 李军,许玲芬,孙梅.  中国优生与遗传杂志. 2006(03)
[5]ERK和JNK通路在沙土鼠脑缺血预处理中的表达及作用[J]. 王耀岐,李军,曹红,李广明,曾因明.  中国药理学通报. 2006(03)
[6]低氧预适应升高小鼠脑内JNK磷酸化水平和蛋白表达[J]. 高歌,龙彩瑕,高亚南,牛晨晨,徐群渊,李俊发.  基础医学与临床. 2006(02)
[7]幼年大鼠内毒素血症时小肠上皮细胞凋亡及Caspase-3的表达[J]. 吴秀清,王虹,孙梅,吕庆杰,周卓.  中国当代儿科杂志. 2005(02)
[8]幼年大鼠内毒素血症对小肠上皮细胞凋亡及PCNA表达的影响[J]. 吴秀清,王虹,孙梅,吕庆杰,周卓.  世界华人消化杂志. 2005(05)
[9]丝裂素原激活蛋白激酶途径在内毒素激活枯否细胞中的作用[J]. 冯俊明,史景泉,刘友生,殷育松.  中国危重病急救医学. 2002(08)
[10]p38 MAPK与内毒素性肺损伤[J]. 黄翠萍.  国外医学(生理、病理科学与临床分册). 2001(05)



本文编号：2919513