二氮嗪对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

发布时间：2021-01-07 02:58

　　背景与目的：新生儿缺氧缺血性脑病是导致新生儿死亡及影响神经系统预后的严重疾病。线粒体ATP敏感性钾(mito K_ATP)通道是一类存在于线粒体内膜并受细胞内ATP浓度调节的钾离子通道。在脑的缺血再灌注损伤的病理生理过程中，mito K_ATP通道已经成为人们研究抗损伤的靶点。越来越多的研究表明mito K_ATP通道的激活保护神经元免受缺血缺氧及其它刺激所导致的细胞损伤及死亡。二氮嗪被认为是mito K_ATP通道的高选择性开放剂，然而目前mito K_ATP通道开放剂(mito K_ATP channel opener, KCO)具体的脑保护机制尚未明确。本研究将观察新生鼠缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage, HIBD）模型后脑组织含水量、大脑皮层能量代谢、线粒体超微结构及膜流动性的变化情况，以及mito K_ATP通道开放剂——二氮嗪及K_ATP通道阻滞剂(K_ATP

【文章来源】：汕头大学广东省

【文章页数】：46 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

各实验组线粒体膜微粘度的比较

图15.各组脑组织ATPADPAMP含量和ECP的比较Fig.15ComParisonofATP，ADP，AMPeoneentrationandECPineaehgrouP

正常对照组脑皮质HE染色(x400):细胞排列整齐，轮廓清晰，核仁核膜清晰可见


本文编号：2961764