高氧诱导新生大鼠脑损伤时NLRP3炎性小体的激活及miRNA表达谱改变
发布时间：2021-03-02 05:35
目的:随着围产医学的发展,早产儿的成活率明显提高。早产儿在生命初期常有低氧血症,在伴有肺部疾病或心血管疾病时更加明显。氧疗是改善新生儿尤其是早产儿低氧血症的一项重要治疗措施,但长时间吸入高浓度氧不仅可引起肺损伤、早产儿视网膜病变,还可造成新生儿高氧脑损伤,导致病情复杂化,严重影响患儿预后。特别是早产儿,因其出生时各器官组织结构、功能都不成熟,未成熟脑对各种损害因素非常敏感,更易导致高氧脑损伤。高氧可能引起机体的氧化应激状态,致使氧自由基的生成大大增加,引起神经元的损伤;同时,高氧也是导致早产儿脑白质损伤的重要原因之一,可引起脑性瘫痪、认知障碍、脑发育障碍、学习障碍及行为异常等一系列神经系统缺陷。然而高氧脑损伤的确切机理至今仍未阐明,可能与氧化应激、细胞因子、一氧化氮（NO）、中性粒细胞的过度活化等多种因素密切相关。所以高氧脑损伤是目前国际新生儿医学领域研究的热门课题。基于高氧引起脑损伤的机制尚不明确,本研究主要是明确是否NLRP3炎性小体参与新生大鼠高氧脑损伤,并且探索在此过程中所参与的关键通路和关键miRNAs,为新生儿高氧脑损伤的早期干预提供新的靶点,也为疾病的治疗提供新方向。方法...
【文章来源】：西南医科大学四川省
【文章页数】：70 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
倒置相差显微镜下观察高氧环境下对新生大鼠脑组织损害(×200)
-32-F图2差异表达基因信号通路富集分析Fig2Enrichmentanalysisofdifferentiallyexpressedgenesignalingpathways图3高氧环境下可引起新生大鼠脑组织NLRP3炎性小体的激活Fig3HyperoxicenvironmentcaninducetheactivationofNLRP3inflammatomeinneonatalratbraintissue
-32-F图2差异表达基因信号通路富集分析Fig2Enrichmentanalysisofdifferentiallyexpressedgenesignalingpathways图3高氧环境下可引起新生大鼠脑组织NLRP3炎性小体的激活Fig3HyperoxicenvironmentcaninducetheactivationofNLRP3inflammatomeinneonatalratbraintissue
【参考文献】：
期刊论文
[1]程序性细胞坏死及细胞焦亡信号通路研究进展概述[J]. 陈丽香,李顺,周晓辉. 中华微生物学和免疫学杂志. 2020(03)
[2]缺血性脑卒中NLRP3炎症小体活化介导M1小胶质细胞焦亡机制的研究进展[J]. 骆嵩,屈洪党,马博,许娟娟,刘东亮,李理,郝佳妮,刘楚楚. 齐齐哈尔医学院学报. 2020(01)
[3]高氧诱导下新生大鼠脑损伤的发生机制和前列腺素E1的干预作用[J]. 王叶,王红,朴丽贞,杨山,张书剑,金正勇. 吉林大学学报(医学版). 2019(06)
[4]小胶质细胞焦亡与缺血性脑卒中的关系研究进展[J]. 唐翔,程道宾. 中华老年心脑血管病杂志. 2019(11)
[5]氧化应激及炎症对糖尿病肾病的影响[J]. 阎婷婷,赵英政,易宪文,徐光翠. 新乡医学院学报. 2019(08)
[6]细胞焦亡的分子机制及其与疾病关系的研究进展[J]. 张玮,马静萍. 实用心脑肺血管病杂志. 2019(S1)
[7]细胞焦亡发生机制及其与相关疾病的研究进展[J]. 黄茂凌,陈始明. 疑难病杂志. 2019(07)
[8]新型程序性细胞死亡方式——焦亡的研究进展[J]. 潘纩,Ismail M.O.Abukhousa,王艺东. 现代生物医学进展. 2019(09)
[9]ω-3多不饱和脂肪酸对脂多糖所致脑损伤新生大鼠海马组织中氧化应激产物和细胞凋亡的影响[J]. 石计朋,栗延伟,郭丽娟,张利利,何晓敬,王卫卫,郭洪旭,高俊,郝洁,黄倩,唐成和. 新乡医学院学报. 2018(06)
[10]高氧对新生大鼠脑组织中NRP-cGMP信号通路的影响[J]. 张书剑,张有辰,李慧文,金正勇. 吉林大学学报(医学版). 2018(03)
硕士论文
[1]大鼠脑缺血再灌注早期microRNA-124表达变化与细胞焦亡的关系[D]. 李敬敬.华北理工大学 2019
[2]高氧暴露对子鼠脑组织损伤的研究[D]. 李铭靓.大连医科大学 2018
[3]脑外伤后海马microRNA调节氧化应激相关蛋白的分子机制[D]. 卢秋莹.华中科技大学 2018
[4]高氧对新生大鼠脑内谷氨酸及其转运体的影响[D]. 王丹丹.安徽医科大学 2018
[5]rEPO对新生大鼠高氧脑损伤的神经保护作用[D]. 杨磊.延边大学 2016
[6]蛋白激酶C-β/衔接蛋白氧化应激通路介导早产儿氧暴露后体内活性氧簇产生的研究[D]. 范平华.四川医科大学 2015
[7]Notch信号通路在常压高氧暴露未成熟脑损伤中的作用[D]. 杜敏.重庆医科大学 2015
[8]小胶质细胞在新生小鼠高氧暴露脑损伤中的作用[D]. 刘杨.重庆医科大学 2014
[9]Toll样受体4在新生小鼠常压高氧脑损伤中的作用[D]. 陈坤.重庆医科大学 2011
本文编号：3058710
【文章来源】：西南医科大学四川省
【文章页数】：70 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
倒置相差显微镜下观察高氧环境下对新生大鼠脑组织损害(×200)
-32-F图2差异表达基因信号通路富集分析Fig2Enrichmentanalysisofdifferentiallyexpressedgenesignalingpathways图3高氧环境下可引起新生大鼠脑组织NLRP3炎性小体的激活Fig3HyperoxicenvironmentcaninducetheactivationofNLRP3inflammatomeinneonatalratbraintissue
-32-F图2差异表达基因信号通路富集分析Fig2Enrichmentanalysisofdifferentiallyexpressedgenesignalingpathways图3高氧环境下可引起新生大鼠脑组织NLRP3炎性小体的激活Fig3HyperoxicenvironmentcaninducetheactivationofNLRP3inflammatomeinneonatalratbraintissue
【参考文献】：
期刊论文
[1]程序性细胞坏死及细胞焦亡信号通路研究进展概述[J]. 陈丽香,李顺,周晓辉. 中华微生物学和免疫学杂志. 2020(03)
[2]缺血性脑卒中NLRP3炎症小体活化介导M1小胶质细胞焦亡机制的研究进展[J]. 骆嵩,屈洪党,马博,许娟娟,刘东亮,李理,郝佳妮,刘楚楚. 齐齐哈尔医学院学报. 2020(01)
[3]高氧诱导下新生大鼠脑损伤的发生机制和前列腺素E1的干预作用[J]. 王叶,王红,朴丽贞,杨山,张书剑,金正勇. 吉林大学学报(医学版). 2019(06)
[4]小胶质细胞焦亡与缺血性脑卒中的关系研究进展[J]. 唐翔,程道宾. 中华老年心脑血管病杂志. 2019(11)
[5]氧化应激及炎症对糖尿病肾病的影响[J]. 阎婷婷,赵英政,易宪文,徐光翠. 新乡医学院学报. 2019(08)
[6]细胞焦亡的分子机制及其与疾病关系的研究进展[J]. 张玮,马静萍. 实用心脑肺血管病杂志. 2019(S1)
[7]细胞焦亡发生机制及其与相关疾病的研究进展[J]. 黄茂凌,陈始明. 疑难病杂志. 2019(07)
[8]新型程序性细胞死亡方式——焦亡的研究进展[J]. 潘纩,Ismail M.O.Abukhousa,王艺东. 现代生物医学进展. 2019(09)
[9]ω-3多不饱和脂肪酸对脂多糖所致脑损伤新生大鼠海马组织中氧化应激产物和细胞凋亡的影响[J]. 石计朋,栗延伟,郭丽娟,张利利,何晓敬,王卫卫,郭洪旭,高俊,郝洁,黄倩,唐成和. 新乡医学院学报. 2018(06)
[10]高氧对新生大鼠脑组织中NRP-cGMP信号通路的影响[J]. 张书剑,张有辰,李慧文,金正勇. 吉林大学学报(医学版). 2018(03)
硕士论文
[1]大鼠脑缺血再灌注早期microRNA-124表达变化与细胞焦亡的关系[D]. 李敬敬.华北理工大学 2019
[2]高氧暴露对子鼠脑组织损伤的研究[D]. 李铭靓.大连医科大学 2018
[3]脑外伤后海马microRNA调节氧化应激相关蛋白的分子机制[D]. 卢秋莹.华中科技大学 2018
[4]高氧对新生大鼠脑内谷氨酸及其转运体的影响[D]. 王丹丹.安徽医科大学 2018
[5]rEPO对新生大鼠高氧脑损伤的神经保护作用[D]. 杨磊.延边大学 2016
[6]蛋白激酶C-β/衔接蛋白氧化应激通路介导早产儿氧暴露后体内活性氧簇产生的研究[D]. 范平华.四川医科大学 2015
[7]Notch信号通路在常压高氧暴露未成熟脑损伤中的作用[D]. 杜敏.重庆医科大学 2015
[8]小胶质细胞在新生小鼠高氧暴露脑损伤中的作用[D]. 刘杨.重庆医科大学 2014
[9]Toll样受体4在新生小鼠常压高氧脑损伤中的作用[D]. 陈坤.重庆医科大学 2011
本文编号：3058710
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