国产封堵器介入治疗小儿动脉导管未闭并发肺动脉高压的临床研究

发布时间：2021-04-01 08:38

　　研究背景动脉导管未闭（PDA）是主动脉和肺动脉间的一种先天性异常通道,是小儿常见的心脏病,其发病率占先天性心脏（CHD）15%～21%,女性是男性的2倍。每2500～5000例存活新生儿中即可发生1例PDA,若未及时诊治,常可诱发或促进充血性心衰、慢性肺疾病、颅内出血等疾病发生发展,是影响早产儿存活率和后遗症发生率的主要原因之一。PDA所致的肺动脉高压（PAH）主要为长期的左向右分流使肺血流量增多,导致肺血管床阻力增加及肺动脉压力增高,如不及时治疗,则有可能转化为不可逆的肺血管病变,而失去手术时机。据统计[1]10～14岁PAH诊断、治疗者5年的生存率有95%以上;而20岁以上PAH诊断、治疗者,5年的生存率只有56%,所以对于并发PAH的PDA患儿更应及早诊断、治疗。PDA合并PAH手术适应症的选择,是临床实践中经常困扰心脏医师的一个难题。此类患者如果术前肺管病变严重且已不可逆,即使外科手术纠治了心脏畸形,术后肺动脉高压还会继续发展,患者生活质量也无改善并最终死于肺动脉高压[2]。正确判断肺动脉病变类型是手术适应症选择的关键。仅从临床和导管资料,有时无法区分肺血管病变是否可逆,外科术... 

【文章来源】：中国人民解放军空军军医大学陕西省 211工程院校

【文章页数】：72 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

PAH患者肺小动脉丛状病变

-22-图3 A PAH右心室肥厚伴扩张；B 右心房扩张，左心房正常3.3 PAH发病机制急性PAH多由较大的肺动脉急性血栓形成或栓塞所造成，同时合并广泛的肺血管痉挛；也可以由在慢性PAH基础上合并有左心负荷增加，肺部感染及缺氧加重，反复出现中小肺动脉的血栓或栓塞等，使慢性肺循环高压急性加剧引起。但慢性PAH共同病理生理特点为致病因素造成肺血管内皮功能障碍，从而引起内源性血管扩张因素和血管收缩因素失衡，5-羟色胺、血栓素A2(TXA2)、血管紧张素Ⅱ及内皮素-1(ET-1)等增加，通过作用蛋白激酶和电压依赖性Ca2＋-K+离子通道，引起肺血管平滑肌细胞钙内流增加和钙敏感性增加，导致血管腔狭窄、血管内膜及中膜层增生(即内皮增生、平滑肌增殖并迁移)、血管腔内多发性血小板凝聚，引起和加剧PAH，最后导致右心室

2岁女性特发性PAH患者的心电图，提示右心房扩大，右心室肥室部x线片检查患者胸部x线检查征象可能有：肺动脉段凸出及右下肺动脉干扩张，直径≥15 mm，横径与气管横径比值≥1.07；m；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中心肺动脉扩张

【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3113030