表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）通过抑制自噬改善HK-2细胞上皮间充质转化

发布时间：2021-05-20 03:51

　　目的:肾间质纤维化是由多种原因引起的,以细胞外基质在肾间质内过度沉积和肾脏组织结构破坏及功能逐渐丧失为特征的病理过程,是各种肾脏疾病进展到终末期的共同途径和主要病理基础,是导致慢性肾衰竭的主要原因之一。寻找针对肾间质纤维化发生机制的药物,将是防治肾间质纤维化、延缓慢性肾脏病进展的有效措施。表没食子儿茶素没食子酸酯（Epigallocatechin-3-gallate,EGCG）是从中国绿茶中提取的一种多酚化合物,研究表明EGCG对顺铂导致的急性肾损伤及单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction,UUO）诱导的小鼠肾纤维化等有一定的保护作用,而且体外研究显示EGCG能够通过抑制TGF-β/smad信号通路,进而抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞向间充质细胞的转分化作用（epithelial mesenchymal transition,EMT）。自噬是细胞利用溶酶体降解自身受损的细胞器和大分子物质的过程,在细胞内稳态及适应环境胁迫中发挥中心作用。有研究显示,TGF-β1驱动的自噬是肾小管分解的一个新型机制,能够导致肾间质纤维化,且外源TGF-β1处理... 

【文章来源】：中国医科大学辽宁省

【文章页数】：53 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
摘要
Abstract
英文缩略语
1 前言
2 材料及方法
    2.1 主要的试剂和仪器
    2.2 实验研究对象和方法
3 结果
    3.1 TGF-β1能够诱导HK-2细胞发生上皮细胞转分化
    3.2 TGF-β1能够诱导HK-2细胞发生自噬
    3.3 EGCG抑制TGF-β1诱导HK-2细胞发生上皮细胞转分化
    3.4 EGCG抑制TGF-β1诱导HK-2细胞发生自噬
    3.5 EGCG通过抑制自噬改善TGF-β1诱导HK-2细胞发生EMT
4 讨论
5 结论
本研究创新性的自我评价
参考文献
综述
    参考文献
攻读学位期间取得的研究成果
致谢
个人简历



本文编号：3197032