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新生鼠实验性缺氧缺血性损伤脑组织巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的表达

发布时间:2021-06-06 17:33
  目的:建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage HIBD)模型,了解新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时,脑组织肉眼大体观、光镜病理学及电镜超微结构的改变。 方法:7日龄SD大鼠经右侧颈总动脉结扎加8%氧气和92%氮气低氧处理2.5h,建立HIBD动物模型。对HIBD组不同时点①观察右侧脑组织大体改变;②HE染色、光镜观察右侧脑组织病理变化;③电镜观测右侧脑组织超微结构的变化。 结果:①大体病变特点:缺氧缺血后24h,右侧脑组织出现明显充血水肿,72h后出现明显梗死灶,而左脑及假手术对照组肉眼未见到明显异常。②光镜观察发现:缺氧缺血后6h-12h,右侧脑组织少量神经元细胞出现水肿,24h神经元水肿加重、增多,72h出现明显的脑梗死,可见胶质细胞及大量炎性细胞的浸润,部分神经元丢失。③电镜超微结构观测发现:缺氧缺血后6h,部分神经元细胞线粒体即明显肿胀、嵴变短、甚至嵴消失,少量神经元胞浆出现空泡。72h时线粒体肿胀更加明显,并出现内质网扩张、核糖体减少、核染色质浓缩、核破碎等超微结构的改变。 结论:结扎新生鼠右侧颈总动脉加8%低氧处... 

【文章来源】:四川大学四川省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】:75 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

新生鼠实验性缺氧缺血性损伤脑组织巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的表达


右侧颈总动脉双线结扎

低氧处理,氧气,湿度,环境温度


低氧处理:%8氧气+92%氮气,流量为2升/分(环境温度35一36Co,湿度80%)

脑膜,脑组织,血管,水肿


脑膜血管增粗(H工BD后24h)图1一4右侧脑组织出现明显梗死灶(H工DB后72h).22光镜下病理观察假手术组无明显异常。H工BD组6~2h4可见神经元胞体肿胀、少量胶质/炎性细胞增生、细胞间隙增宽;72h上述病变加重,细胞排列紊乱、结构不清、神经元变性,部份神经细胞核固缩变圆呈强嗜碱性,胞浆红染加深,核浓缩,神经细胞丢失。胶质细胞增生活跃,排列紊乱,成网状和条索状。尤以大脑皮质、海马区为明显。(见图1一5,1一6,1一7)

【参考文献】:
期刊论文
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本文编号:3214835

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